1.微小病变肾病(minimalchangedisease,MCD)：在10岁以下的儿童中，90%的肾病综合征病例由微小病变性肾病[也称为无病(nildisease)或脂性肾病]引起，在年龄较大的儿童中该比例超过50%。对于成人患者，微小病变性肾病还可能是一种特发性疾病、与使用非甾体类抗炎药(nonsteroidalantiinflammatorydrugs,NSAIDs)有关或为恶性肿瘤(最常为霍奇金淋巴瘤)的副肿瘤作用。儿童特发性肾病综合征最常见的组织学类型为微小病变，称之为微小病变肾病，它在特发性肾病综合征患儿中约占75%。术语“微小病变”表明该病的光学显微镜检查结果正常或仅有轻度系膜细胞增殖。免疫荧光法和光学显微镜通常未显示出有免疫复合物沉积的证据。微小病变性肾病的特征性组织学发现为电子显微镜下查见上皮细胞足突弥漫性融合消失。
2.系膜增生性肾小球肾炎：特发性肾病综合征中约3%-5%的患儿病理活检光镜下存在轻度弥散性系膜细胞增生，但不存在FSGS。。除此以外的多种疾病，包括狼疮性肾炎、IgA肾病、以及轻度的感染后肾小球肾炎，其病理表现为局灶性系膜细胞增生(在光镜下，受累的肾小球少于50%)或弥散性系膜细胞增生(在光镜下，受累的肾小球多于50%)，这种病理改变是肾小球损伤相对非特异性的反应。。在系膜增生性肾小球肾炎中，部分患儿无免疫复合物沉积，在电镜下，通常可发现相对弥散的足突融合，提示这种疾病可能是MCD-FSGS谱的一部分。超过一半的此类患者最初对泼尼松治疗有反应，而在8周时无反应的患者经常在1年时缓解；这些结果也提示与MCD-FSGS谱有关。。有研究者指出，系膜增生性肾小球肾炎是MCD的一种更严重的形式；其初始损伤更严重，导致系膜功能障碍且恢复的速度较慢。
另有部分系膜增生性肾小球肾炎患儿系膜区局灶性或弥散性存在IgA或IgG沉积，或含IgM、C1q的沉积物，有这种肾小球病理改变的患者除表现为肾病范围内蛋白尿外，可合并血尿，即肾炎性肾病。。该类疾病中，IgA肾病因其临床表现更加多样化，将在其他章节单独论述，下面介绍一下其他免疫复合物沉积的系膜增生性肾小球肾炎：
IgM肾病：年Cohen报道了IgM肾病，系指某些系膜增生性肾小球肾炎患儿，系膜区存在显著的IgM和补体弥散性沉积，伴系膜区电子致密沉积物；研究者认为这代表了一种单独的疾病，该病被称为IgM肾病。。然而，部分病例在免疫荧光显微镜下显示存在IgM沉积(经常呈节段性而不是弥散性)，但在电镜下无系膜区沉积物；此种情况，可能是IgM非特异性沉积于通透性出现异常的肾小球基底膜上，或被肾小球硬化区捕获。
关于IgM肾病是否是一种单独的疾病，目前仍存在争议。在MCD患者、FSGS患者和系膜增生性肾小球肾炎患者中，发现散在的(局灶性和节段性)IgM沉积的发生率大致相等。由这些观察结果得出的提示是，IgM沉积是一种继发性事件，通过光镜下的表现可最好地预测肾脏预后，那些组织学改变最小的患者对治疗的反应最好，且长期结局最佳。关于该疾病的治疗和预后将在相关章节阐述。
C1q肾病：年Jennette报道了C1q肾病，系指一种系膜增生伴电镜下系膜区沉积物，且在免疫荧光显微镜下存在显著C1q沉积的疾病。
3.膜增生性肾小球肾炎(membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN)
该疾病分为三型：Ⅰ型MPGN的特征为肾小球系膜区和内皮下间隙出现散在的免疫沉积物，与狼疮性肾炎中所见相似。这些沉积物被认为反映了循环免疫复合物的沉积。Ⅱ型MPGN(也称为致密沉积物病)的特征为沿肾小球、肾小管和Bowman囊基底膜出现的连续、致密带状沉积物。Ⅲ型MPGN的特征为除肾小球系膜区及内皮下间隙外，上皮下也有致密物沉积。肾小球基底膜存在复杂破坏，出现大块透明区。具体病理组织学阐述。
4.膜性肾病（Membranousnephropathy）：这一术语反映了光学显微镜下该病的主要组织学改变：肾小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)增厚伴少量(或无)细胞增殖或浸润。
膜性肾病最常为特发性，但也可能由多种物质和基础疾病引起，包括金、汞(元素性、有机性和无机性)、青霉胺、非甾体类抗炎药(non-steroidanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、乙型肝炎和丙型肝炎。对于继发性膜性肾病患者，停用致病物质或对基础疾病进行有效治疗通常能够改善肾病综合征。抗磷脂酶A2受体(anti-phospholipaseA2receptor,anti-PLA2R)抗体阳性提示原发性膜性肾病。膜性肾病在儿童中较少见，若发生则需要排除继发性疾病，特发性膜性肾病在40岁以上的白人男性中更常见。年轻女性出现膜性肾病时应怀疑狼疮。
5.局灶节段性肾小球硬化(focalsegmentalglomerulosclerosis,FSGS)：由于该分类体
系是基于肾活检取样，所以可用于准确分类的肾小球数量常常有限，导致一定程度的不确定性。病理学家解读肾活检的专业技能至关重要。可见于原发性以及一些其他类型的FSGS的这些组织学变异型包括如下：①经典型FSGS；②塌陷型；③顶部型；④门周型；⑤细胞型。经典型FSGS的组织学诊断必须排除塌陷型、顶部型、门周型和细胞型才能做出；也称为FSGS非特异型(nototherwisespecified,NOS)，未予其他特定分类，是最常见的类型。光学显微镜显示，经典型FSGS(或称FSGSNOS型)的特征为部分而非全部肾小球(因此称为局灶性)出现节段性系膜塌陷和硬化区；部分学者认为应将塌陷型考虑为一种不同的疾病，而不是FSGS的一种变异型。FSGS各类型虽然经光学显微镜显示的肾小球外观不相同，但超微结构都存在足细胞改变，导致这些不同组织学变异型的因素尚不明确，这种分类的总体临床价值尚未经过前瞻性研究验证，所以临床上很多病理报告并未显示具体分型。有研究显示：塌陷型和顶部型患者有更多的蛋白尿；顶部型病变患者的肾小管间质损伤最轻并且肾功能最佳，几乎50%的患者经糖皮质激素治疗后获得完全缓解；塌陷型患者结局最差。
除此以外，近年来也出现足细胞病的病理诊断，足细胞病的特点是：肾小球通
透性明显增加，但光镜下可以表现为很少有或没有结构性异常；也可能出现上皮细胞下致密物沉寂；甚至局灶硬化。电镜下均可见足细胞(肾小球上皮细胞)不同程度的损伤。足细胞病是非炎症性免疫性肾小球损伤最常见的原因；包括：MCD(又被称为微小病变型肾病综合征)、原发性FSGS和MN[21]。
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