磷酸肌酸激酶偏高有可能是生理性的，也有可能是病理性的。生理性的升高主要见于新生儿损伤时由于骨骼肌损和暂时性缺氧，使磷酸肌酸激酶升高。运动后可以导致磷酸肌酸激酶升高，特别是运动越剧烈，时间越长则磷酸肌酸激酶升高越多。磷酸肌酸激酶病理性偏高常见于：急性心肌梗死，发生急性心肌梗死时，磷酸肌酸激酶在发病的3-8小时内就升高，也可见于心肌炎或骨骼肌疾病，心肌炎时肌酸磷酸激酶会明显升高，此外例如多发性肌炎，横纹肌溶解症，进行性肌营养不良，重症肌无力时肌酸磷酸激酶也会明显升高。另外还可见于心脏手术或非心脏手术等损伤，升高程度与肌肉损伤的程度，手术范围，手术时间均相关。
小便如酱油色可能的原因如下：1、急性溶血反应，如发生了溶血性贫血或者输血时血型输错，都可以导致溶血反应，红细胞大量破坏。尿液中含有较多的血红蛋白，表现为尿色发黑或者呈酱油色，多伴生命体征的异常。
2、阵发性睡眠性血红蛋白尿，表现为睡眠起床后小便色泽发黑或者呈酱油色，下午稍减轻，是造血干细胞基因突变所致。
3、蚕豆病，因为体内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，故而患者食用青蚕豆以后小便如酱油色，还伴有头晕、恶心、疲乏或者眼结膜发黄等症状，需立即送医救治。
4、如果出现大面积烧伤或者挤压伤、肾脏挤压伤等，也可以引起小便颜色发黑，如同酱油色，是因为受伤以后红细胞大量破坏，尿液中存在大量的血红蛋白所致。
*试述急性肾功能不全少尿期的临床表现。急性肾功能不全少尿期的临床表现：①少尿或无尿。②水肿严重，严重者可有腹水及胸腔积液、心力衰竭、肺水肿、脑水肿等。③电解质紊乱：高钾血症、低钠血症、低血钙。④代谢性酸中毒：呼吸深长、嗜睡以至昏迷。⑤氮质血症：可有食欲不振、恶心、呕吐及烦躁、抽搐、昏迷等。⑥病情进一步发展，可出现重症贫血、严重出血倾向和全身多系统症状及感染表现。*急性肾功能不全少尿期，最严重的并发症是A．代谢性酸中毒B．水中毒C．氮质血症D．高镁血症E．高钾血症正确答案：E少尿期主要表现为尿量骤减或逐渐减少，进行性氮质血症，代谢性酸中毒，水中毒和钠潴留、高钾血症、高磷血症和低钙血症以及尿毒症症状，其中高钾血症是少尿期最严重的并发症。简述急性肾功能衰竭少尿的机制？①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxtaglomerularapparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注）,便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。*多尿型急性肾功能衰竭少尿期最危险的变化是??高钾血症*急性肾衰竭少尿期有哪些最严重的并发症呢? 急性肾功能衰竭大多经过少尿期(或无尿期)、多尿期和恢复期三个发展阶段，在急性肾衰竭的少尿期可能会出现的并发症主要有：感染是最常见、最严重的并发症之一，多见于严重外伤、烧伤等所致的高分解型急性肾功能衰竭。 心血管系统并发症，包括心律紊乱、心力衰竭、心包炎、高血压等。神经系统并发症表现有头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癫痫等。神经系统并发症与毒素在体内潴留以及水中毒、电解质紊乱和酸碱平衡失调有关。 消化系统并发症表现为厌食、恶心、岖吐、腹胀、呕血或便血等，出血多是由于胃肠粘膜糜烂或应激性溃疡所引起。血液系统并发症由于肾功能急剧减退，可使促红细胞生成素减少，从而引起贫血，但多数不严重。少数病例由于凝血因子减少，可有出血倾向。 电解质紊乱、代谢性酸中毒，可出现高血钾症、低钠血症和严重的酸中毒，是急性肾功能衰竭最危险的并发症之一。 急性肾功能衰竭多尿期的时候。病人因为肾小管上皮细胞再生修复后，病人不同程度会有尿量渐增多的情况，那么病人的血钾下降的，而且病人血钠下降，一些持续多尿患者会因为脱水和电解质紊乱死亡。*病人T波异常说明什么*心电图T波改变,缺乏特异性,可以是生理或功能性的也可以是病理性的:1,如T波低平,且伴有明显ST段压低或抬高,为病理性,多见于心肌缺血或损伤;2,T波低平或倒置,并呈动态改变,如有时倒置,有时直立,多是病理缺血的改变;3,冠状T(双肢对称),多是心肌缺血所致.4,T波异常高尖,可见于急性心肌缺血或高血钾等情况.另外,某些功能性疾病,如心血管功能紊乱,β受体高敏症等,常可出现T波低平等非特异性改变,类似心肌缺血,多见青中年患者(女性较多).所以,出现心电图T波异常,应结合临床具体分析,必要时进行进一步检查,明确诊断*急性肾功能衰竭出现水中毒的原因急性肾功能衰竭少尿期或无尿期出现水中毒的常见原因考虑是体内，内生水过多而引起的典型表现，需要积极的进行药物治疗，密切的进行观察。肾功能衰竭肾脏功能部分或全部丧失的病理状态.按其发作之急缓分为急性和慢性两种.急性肾功能衰竭因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能.简称急性肾衰.表现为少尿（尿量＜mL／d）或无尿（尿量＜50mL／d）电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症亦有呈非少尿型者（尿量＞0mL／d）.处理及时恰当肾功能可恢复.病情复杂危重患者或处理不当时可转为慢性肾功能不全或致死.急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮质血症.由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足肾小球滤过率降低所致.②肾后性氮质血症.由于结石肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻导致少尿和血尿素氮（Bun）升高.③肾性急性肾衰.由于肾实质疾患所致见于重症急性肾小球疾患急性间质-小管性疾患急性肾小管坏死急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者以急性肾小管坏死最多见.病因为肾缺血及肾中毒引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血缺氧；各种肾毒性物质如药物细菌的内毒素重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病.此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血挤压伤烧伤及严重肌血红蛋白*何谓氮质血症血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。尿路梗阻急性肾中毒*最能反映肾功能的指标内生肌酐清除率*滤过膜的结构包括*引起肾前性肾功能不全的主要原因是休克早期*急性肾衰竭多尿期症状有哪些急性肾衰竭多尿期症状有哪些第一：急性肾衰竭多尿期，每日尿量增至ml以上时，预示多尿期开始。尿量可达ml以上，一般历时14天。在开始的一周内因肾小管功能尚未完全恢复，氮质血症还可能会恶化，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升，仍属于少尿期的继续。第二：尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加到一定程度若不再增加，提示肾损害难以恢复，预后不佳。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。由于体质虚弱，极易发生感染。第三：出现大量利尿时，应防止水分和电解质的过度丢失；但补液量勿过多，避免延长利尿期。一般补充前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。并酌情补钾。急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。搜狗百科?什么是急性肾衰竭？播放01:15急性肾衰竭急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。又称急性肾功能衰竭英文名称acuterenalfailure就诊科室肾内科传染性无疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒疾病危害1、少尿期：（1）尿量骤减或逐渐减少：每天尿量持续少于毫升者称为少尿，少于毫升者称为无尿。少尿持续时间不一，一般为1～3周，但少数病例可持续3个月以上。（2）进行性氮质血症：血肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。（3）水、电解质、酸碱平衡紊乱：高钾血症、代谢性酸中毒、稀释性低钠血症常见，此外，还可出现低钙、高磷、高镁血症。2、多尿期：大约持续2周时间，每天尿量可达3～5升。进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志，但多尿期的开始阶段症状并不改善，甚至更严重，早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、脱水和高钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。3、恢复期尿量逐渐恢复正常，肾功能多在3～6个月内恢复正常。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏永久性损害。急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。搜狗百科?什么是急性肾衰竭？播放01:15急性肾衰竭急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。又称急性肾功能衰竭英文名称acuterenalfailure就诊科室肾内科传染性无疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。英文参考：acuterenalfailure疾病危害1、少尿期：（1）尿量骤减或逐渐减少：每天尿量持续少于毫升者称为少尿，少于毫升者称为无尿。少尿持续时间不一，一般为1～3周，但少数病例可持续3个月以上。（2）进行性氮质血症：血肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。（3）水、电解质、酸碱平衡紊乱：高钾血症、代谢性酸中毒、稀释性低钠血症常见，此外，还可出现低钙、高磷、高镁血症。2、多尿期：大约持续2周时间，每天尿量可达3～5升。进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志，但多尿期的开始阶段症状并不改善，甚至更严重，早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、脱水和高钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。3、恢复期尿量逐渐恢复正常，肾功能多在3～6个月内恢复正常。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏永久性损害。病因生理病因急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。?急性肾衰竭1、肾前性肾衰竭系指任何原因引起有效血循环量急剧降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率（GFR）显著降低所导致的急性肾衰竭。肾前性肾衰竭常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠内液体的大量丢失，大面积烧伤、大手术或创伤、大出血等引起的绝对血容量不足；感染性休克、严重低蛋白血症、心源性休克、严重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相对血容量不足。2、肾实质性肾衰竭议称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所多之的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因，病情进一步发展所致，常见的原因包括：急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞）、以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。3、肾后性肾衰竭各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，称为肾后性肾衰竭。生理急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。1、肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿，另一方面，肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。2、肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加，以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。3、缺血—再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷，同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。4、非少尿型ATN的发病机制非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
