高血压是在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量，收缩压≥mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯性收缩期高血压（ISH）；收缩压＜mmHg和舒张压≥90mmHg为单纯性舒张期高血压（IDH）。
肾性高血压为各种CKD（慢性肾脏病）导致的高血压，主要分为肾实质性高血压和肾血管性高血压，其危险因素有老年、高盐饮食、肥胖、甲旁亢、睡眠障碍、药物、肾移植等。因高血压和肾脏病密切相关，互为病因和加重因素，进而控制高血压可延缓CKD的进展，保护肾功能，降低心血管事件的发生风险。
降压药物的分类
降压药物主要有血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂及α受体阻滞剂等。
降压药物在肾性高血压中的选用
1
肾实质性高血压
肾实质性高血压是包括急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾等多种肾脏病变而引起的高血压，是继发性高血压最常见的原因，其主要发病机制是球-管失衡导致的水钠潴留，其次是交感神经系统及肾素-血管紧张素系统的激活，其他因素有内皮素、氧化应激和炎性递质等。
《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》（年）中指出，降压药物ACEI或ARB为首选，可联合长效CCB和利尿剂。若血肌酐水平μmol/L或肾小球滤过率＜30ml/min，慎用RAAS抑制剂，可联用二氢吡啶类CCB、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂，噻嗪类利尿剂应替换为袢利尿剂。
2
肾血管性高血压
肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄而引起的高血压，年轻者主要病因为肾动脉纤维肌性发育不良和大动脉炎，＞50岁者主要病因是肾动脉粥样硬化。其主要发病机制为肾动脉狭窄致肾实质缺血，激活RAAS，外周血管收缩、水钠潴留，而升高血压。
《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》（年）中指出，药物治疗不能阻止肾动脉狭窄的进展，仅起控制血压的作用。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者首选ACEI或ARB，需小剂量开始，逐渐增加剂量。服药1~2周复查血钾和血肌酐水平，血钾明显升高或血肌酐较基线升高＞30%需减量或停药。对双侧或单功能肾肾动脉狭窄者禁用ACEI或ARB。
《中国肾性高血压管理指南（简版）》中指出，单侧肾动脉狭窄者可使用ACEI/ARB，因单侧肾动脉狭窄者有可能发展为双侧肾动脉受累，使用时需监测肾功能；双侧肾动脉狭窄者，ACEI/ARB可致肾功能下降，避免使用。CCB对肾功能影响小，对双侧肾动脉狭窄者较为安全。β受体阻滞剂对肾血管性高血压降压有效，多用于联合治疗。利尿剂可刺激RAAS，高肾素时不宜选用。
《中国大动脉炎性肾动脉炎诊治多学科专家共识》（年）中指出，高血压合并单侧肾动脉狭窄（RAS），首选ACEI/ARB降压治疗，高血压合并双侧严重RAS及单个功能肾脏，慎用ACEI/ARB，透析者例外。
3
重组人促红细胞生成素应用后高血压
重组人促红细胞生成素（rHuEPO）可用于肾性贫血，其可致高血压或原有高血压进一步加重，有时可出现高血压脑病和脑血管意外，血压升高与红细胞比容（HCT）呈正相关。其升压机制可能与红细胞生成增加致血液黏度增加、血容量增多、交感神经兴奋性增加、末梢血管异常反应性收缩及增多的血红蛋白与血管内皮舒张因子（EDRF）结合等有关。
《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》（年）中指出，患者使用促红细胞生成素后出现高血压或原有高血压加重，需考虑促红细胞生成素导致的高血压。主要鉴别在于这些患者通常为慢性肾脏病者，难治性高血压常见，故在血压难以控制时，要考虑多方面因素，而不仅归因于促红细胞生成素的使用。
《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》（年）中指出，控制HCT上升速度和程度可预防促红细胞生成素（EPO）所致的血压增高，措施包括初始用量应U/（kg·周），HCT升高速度每周1%，控制HCT≤33%。高血压控制不良者禁用。
《中国高血压防治指南年修订版》与《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》（年）中指出，降压药物首选CCB或α受体阻滞剂，利尿剂和ACEI降压不敏感。
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