（P）“肾脏也是一个内分泌器官，它能合成和释放多种生物活性物质，如合成和释放肾素（A对），参与动脉血压的调节；合成和释放促红细胞生成素，促进红细胞的生成；肾脏中的1α-羟化酶可使25-羟维生素D?转化为1，25-二羟维生素D?，调节钙的吸收和血钙水平；肾脏还能生成激肤和前列腺素，参与局部或全身血管活动的调节”。（P）“CT由甲状腺C细胞（或称滤泡旁细胞）分泌。
肾素：肾小球旁器的颗粒细胞也称球旁细胞分泌
促红细胞生成素EPO：间质细胞分泌
缓激肽:???肾皮质????????分泌
前列腺素:?皮质髓质??????分泌
1α-羟化酶:肾小管上皮细胞分泌
生理上机械屏障：基膜???病理上机械屏障：脏层上皮细胞
足突细胞三层均为负电荷屏障膜孔径的比较：内皮细胞＞足突细胞＞基膜
肾小球型蛋白尿：选择性：白蛋白非选择性：IgG肾小管型蛋白尿溶菌酶，b微球蛋白，核糖核酸酶溢出型蛋白尿本周蛋白，肌红蛋白，血红蛋白组织型蛋白尿tamm-horsfall
血管系膜又称球内系膜（P），通过收缩或舒张系膜细胞来调节滤过膜的面积和肾小球滤过系数从而影响尿液的形成。
肾小球毛细血管网：压力高，利于滤过，形成原尿。
肾小管周围毛细血管网：压力低，利于重吸收或分泌，排泄。
原尿/超滤液没有蛋白质?肾小囊
终尿没有葡萄糖和氨基酸?肾小管
肾小球滤过率（GFR）：ml/min
肾血流量：ml
血细胞比容：45%
肾血浆流量（RPF）：×（1-45%）=ml/min
滤过分数（FF）=肾小球滤过率/肾血浆流量=/=19%
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量为肾小球滤过率！
正常成人肾小球滤过率是ml/min；
肾小球滤过率大小取决于→有效滤过压，滤过系数
滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量；
急性肾小球肾炎→肾小球滤过率↓↓，肾血浆流量基本不变→滤过分数↓↓
心力衰竭→肾小球滤过率基本不变，肾血浆流量↓↓?→滤过分数↑↑
血细胞不能滤过所以要减去血细胞比容算肾血浆流量
促进原尿生成直接动力是压力差，原动力是血管收缩！
肾血流量增加是通过改变率过平衡点，使肾小球率过平衡向出球小动脉端移动，而非改变有效滤过压，导致肾小球滤过率增加的。
??血浆中的晶体物质成分可以自由通透肾小球滤过膜
??因此血浆晶体渗透压等于肾小囊晶体渗透压。
??对肾小球有效滤过压无影响
组织液滤过=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
肾小球滤过=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）?-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
??由于蛋白质不通透。所以正常情况。囊内液胶体渗透压为0.
??常考点～
??肾血浆流量主要通过改变滤过平衡点来影响肾小球滤过率，肾血浆流量增多时，滤过平衡点向出球小动脉端移动，??肾小球滤过率增加，
??与肾小球有效滤过压无关
?定比吸收?近段小管?球管平衡?重吸收?65％~70％
?原尿?99％的水被肾小管和集合管重吸收
P.
Ang2在生理浓度时，可以使GFR增加。
Ang2在浓度较低时，主要引起出球小动脉收缩，肾血流量减少，而肾小球毛细血管血压升高，所以GFR变化不大。
Ang2在浓度较高时，入球小动脉收缩强烈，GFR减少。
而ACEI是舒张出球小动脉大于入球小动脉→毛细血管血压下降→有效滤过压下降，原尿生成力量减少→使GFR减少，蛋白漏出减少→来降低血压和改善蛋白尿。
另附：ACEI降压机制、药理作用（8版药理学P）
①阻止Ang2生成。
??从而取消Ang2收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生等作用。
②保存缓激肽活性。
??ACEI抑制缓激肽降解，使NO和PGI2生成增加，有舒张血管、降低血压、抗血小板聚集……的作用。（此也为产生副作用干咳的原因）
（③保护血管内皮细胞；④抗心肌缺血与心肌保护；⑤增敏胰岛素受体）
1.水利尿，改变远曲小管集合管对水通道的通透性（ADH的机制）。
2.渗透利尿，改变肾小管溶质浓度。
3.盐水利尿，改变滤过平衡点。
4.利尿剂利尿，本质是渗透性利尿。
★剧烈运动：导致交感神经活动增强，肾血管收缩，滤过率降低，尿量减少。
★大量出汗：导致血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，尿量减少。
★失血过多：导致血容量减少，血管紧张素醛固酮系统激活，保水保钠排钾，尿量减少
近端小管可重吸收由肾小球滤过的：
%的葡萄糖和氨基酸、
65%～70%的Na?、Cl?、K?和水、
70%Ca2?
80%HCO??。
近端等渗，远端调节，降段浓缩，升段稀释
水吸收的三种不同情况：水盐同步，水盐分离，水盐调节
1.水盐同步—近端小管(定比吸收)
2.水盐分离—髓袢降支细段开始
(水盐一旦分离，就永远分离了)
3.水盐调节—远端小管后半段和集合管
(醛固酮调节盐，ADH调节水)
肾小管葡萄糖，氨基酸，H，NH4（不是NH3）——伴Na重吸收
“在正常情况下，从肾小球滤过的HCO??约80%由近端小管重吸收的”（P）“可见，近端小管重吸收HCO??是以CO?的形式进行的，故HCO??的重吸收优于Cl?的重吸收（P）“前已述，近端小管上皮细胞通过Na?-H?交换分泌H?。进入小管液的H?与HCO??结合为H?CO?，又很快解离成CO?和水，这一反应由上皮细胞顶端膜表面的碳酸酐酶催化。近端小管重吸收HCO??的机制如图8-11所示。CO?很快以单纯扩散的方式进入上皮细胞，在细胞内，CO?和水又在碳酸酐酶的催化下形成H?CO?，后者又很快离解成H?和HCO?
近端小管重吸收HCO3：
????是以Co2的形式重吸收
????与Na-H交换有关
????优于Cl的重吸收
????80％被重吸收
近端小管是钠氢交换，动力是钠泵，而不是质子泵
远端小管集合管，
闰细胞泌氢吸收钾（质子泵）
主细胞泌钾
氢离子结合碳酸氢根，变为二氧化碳，促进氢排出，促进碳酸氢根重吸收
碳酸酐酶
①肾小管上皮细胞分泌氢，碳酸氢根重吸收
②胃粘膜壁细胞（餐后碱潮）??
③红细胞膜转运氯离子内流，是由于HCO3-因细胞内高浓度外流。
钠多吃多排，少吃少排，不吃不排
钾多吃多排，少吃少排，不吃也排
滤过的葡萄糖均在近端小管，特别是近端小管的前半段被重吸收
外髓部的高渗有NACl
内髓部的高渗由NACl和尿素
外髓对尿素不通透对氯化钠通透小管液被重吸收后尿素浓度增加
内髓对尿素通透尿素进入内髓维持内髓高渗
当血糖浓度达mg/ml血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈
糖尿病患者由于血糖浓度升高而使超滤液中的葡萄糖超过近端小管对糖的最大转运率，造成小管液溶质浓度升高，结果使水和NaCl的重吸收减少，尿量增加
①渗透性利尿（溶质浓度升高：糖尿病人，大量葡萄糖、高渗葡萄糖、甘露醇
②血浆晶渗压下降（抗利尿激素下降）大量清水
③血浆晶渗压升高：失水、禁水、大量出汗、严重呕吐腹泻少尿
④体液量增加，渗透压不高：大量等渗盐水后尿量增加而排尿率不变！滤过平衡点右移
1.升支粗段(外髓部)因钠泵工作，Na-K-2Cl同向转运至管外(外髓部组织液)?，组织液高渗环境(为降支细段水吸收提供驱动力)
2.?降支细段因外髓部组织液高渗，水被重吸收，致小管液浓缩。钠泵工作越剧烈，降支细段水重吸收效率越高，小管液越往下走越浓缩。(水盐分离)
3.?浓缩至顶点处，顶点小管液渗透浓度为血浆渗透浓度的4倍(×4＝mOsm/(Kg·H2O))
4.?顶点拐弯后升支细段，这样一个渗透浓度足以让升支细段小管液管内Na+浓度比管外高，于是Na+开始被动顺浓度梯度向管外扩散
(升支细段长在内髓部，内髓部的Na+就是降支细段的小管液浓缩之后，从升支细段被动扩散出来的)
小结：外髓是因?内髓是果
(内髓部之所以能建立一个高渗环境，是外髓部工作的结果)
ps.内髓部高渗实际上是两个物质构成：
1个就是Na+(顺浓度向管外扩散—外髓部组织液)?50％
1个是内髓部集合管向外髓部组织液提供的尿素??50％
(升支细段Na+往组织液走，髓质集合管尿素往组织液走，汇合后共同构成内髓部的高渗梯度)
①肾小球滤过率的影响因素与原尿（超滤液）的量有关；
②与尿浓缩和稀释有关的是肾髓质浓度梯度和抗利尿H有关。
尿液浓缩与稀释的影响因素:
1.结构髓袢长，逆流倍增效率高
2.肾髓质高渗浓度梯度(内髓NaCI+尿素，外髓NaCI)①氯化钠髓攀升支粗段呋塞米利尿
②尿素低蛋白饮食，ADH增加内髓部对尿素通透性维持高渗
3.水通透性ADH
4.直小血管血流(容易忘记)直小血管血流增快增多时，溶质被带走，髓质间液浓度梯度下降
营养不良→蛋白质摄入不足→蛋白质代谢↓→尿素生成↓→肾髓质高渗状态影响→浓缩功能影响
ADH是一种九肽激素
ADH主要在下丘脑的视上核和室旁核分泌
ADH作用于远端小管和集合管（??进行血管的稀释和浓缩的调节）
抗利尿激素分泌受多重因素影响，其中最主要的就是血容量和体液渗透压。（??与血容量反相关，与体液渗透压正相关）
体液渗透压下降时，ADH↓
血容量增多时，回心血量增多可刺激心肺感受器，使迷走神经传入下丘脑冲动增加，抑制ADH
一、促进ADH释放的因素
??1、血浆晶体渗透压升高
??2、血容量下降
??3、动脉压下降
二、促进肾素分泌因素
??1、肾动脉灌注压下降、流经致密斑Na下降
??2、交感神经兴奋
??3、儿茶酚胺、PGE2、PGI2、低盐（血管紧张素2、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、NO是抑制肾素分泌的）
三、促进醛固酮分泌的因素
??1、血钠降低、血钾升高
??2、肾素血管紧张素的作用
1.醛固酮
（1）调节肾小管物质转运侧重：Na、K
（2）主要作用部位：远曲小管、集合管
（3）靶分子：钠通道、钠泵、ATP酶
2.ADH
（1）调节肾小管重吸收侧重：水
（2）主要作用部位：远曲小管、集合管
（3）靶分子：水孔蛋白（AQP，又名水通道）
醛固酮是调节钠和钾最重要的体液因素；醛固酮合成和分泌的调节因素：血管紧张素Ⅱ（含量高），血管紧张素Ⅲ（作用更强，但含量低，总体作用不及紧张素Ⅱ），血钠和钾浓度的负反馈调控。
血钾高，血钠低→刺激球状带分泌醛固酮；
血钾低，血钠高→抑制球状带分泌醛固酮；
注意！醛固酮的分泌对血钾的变化更加敏感。
当体内细胞外液量和（或）循环血量不足时，或动脉血压明显下降时，交感神经兴奋，肾上腺髓质激素（儿茶酚胺）释放增多，肾血流量减少均可通过以上各种机制（包括肾内机制、神经和体液机制）刺激肾素释放，通过RAAS活动的加强，使细胞外液量和（或）循环血量以及动脉血压得以恢复正常。
?血浆的清除率：单位时间双肾把血浆中的多少体积（ml）物质清除出去。
?清除=滤过+分泌-重吸收
?三种物质有着不同的特性
1.内生肌酐/菊粉（只滤过）——代表?肾小球滤过率
2.碘锐特/对氨马尿酸（完全分泌）——代表?肾小管最大分泌率（同时也表示有效肾血浆流量）
3.葡萄糖（完全重吸收）——代表?肾小管最大吸收率
PS：后两种表示最大XX率是因为分泌和重吸收需要载体，有饱和性，而滤过不需要载体。
PPS：对氨马尿酸表示有效肾血浆流量，因为有效肾血浆流量=该物质尿中排出量（血浆中清除量）/血浆中该物质浓度
简单说：尿=自由水+溶质
自由水清除率：自由水排出的速率。
总的来说：排的尿多，自由水清除率就多。
传入神经受损?患者没有尿意（传不过去）?但是实际有尿液?膀胱不知道收缩，憋到一定程度只能溢尿。
穿出神经受损?患者这次有尿意了，知道要尿尿，但由于传出指令中断?膀胱不能收缩?尿潴留。
高位脊髓受损?传入传出都ok的，可以排尿，但是不受大脑控制了，自己到一定程度容不下了就排?尿失禁。
脊休克时→尿潴留
脊休克后→尿失禁
最后的白大褂天道酬勤
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