第二节肾病
肾病是肾小管上皮细胞发生变性坏死的一种非炎症性肾脏疾病。本病的临床特征是大量蛋白尿、明显水肿及低蛋白血症，但无血尿及血压升高，最后导致尿毒症的发生；其病理组织学变化主要有肾小管上皮细胞浑浊肿胀、变性(淀粉样和脂肪变性)乃至坏死，但缺乏炎症性变化，同时肾小球的损害轻微或正常。各种家畜均可发生，其中以马和犬较为多见。根据病的特征和临床经过，可分为急性和慢性肾病，而急性肾病较为多见。
肾病主要发生于某些急、慢性传染病(如马传染性贫血、传染性胸膜炎、流行性感冒、结核、鼻疽、猪丹毒等)的经过中，由于病原体的强烈刺激或毒害作用，而引起肾小管上皮细胞变性，严重时还可发生坏死。
其次某些有毒物质的侵害。化学物质如汞、磷、砷、氯仿、石炭酸等药品的中毒；真菌毒素如采食发霉的饲料引起的真菌毒素中毒；体内的有毒物质如消化道疾病、肝脏疾病、蠕虫病和化脓性炎症等疾病时，所产生的内源性毒素而引起。
此外，肾脏局部缺血时如休克、脱水、急性出血性贫血及急性心力衰竭所引起的严重循环衰竭常导致肾小管变性。
一般认为肾病的病理变化实质是组织胶体物理化学性状的高度变化，出现蛋白质(白蛋白、球蛋白)及脂肪的类脂质代谢紊乱及电解质(水与氯化钠)的代谢障碍。
由体外侵入的有害物质(病毒、细菌或毒素)或生命活动过程中产生的代谢产物经肾小管的浓缩作用，致上述物质含量增高，对肾小管上皮呈现强烈的刺激作用，久之则发生变性，严重时可发生坏死。肾病时，因肾小球损害不严重，故尿量一般不见明显变化，但当肾小球上皮受损伤时，由于上皮高度肿胀致管腔狭窄，脱落的坏死细胞阻塞时可见尿量减少或无尿现象。肾病后期，肾小管上皮变性，坏死，尿的重吸收障碍则尿量增多。
肾小管上皮变性致重吸收障碍，尿中出现大量蛋白质(蛋白尿)。当尿呈酸性反应时，进入尿中的部分蛋白质发生凝结而形成管型，随尿排出时则发生管型尿。蛋白质大量排出时，致血浆蛋白含量减少而出现低蛋白血症。当血浆蛋白含量过低时，引起血浆胶体渗透压下降，则液体成分进入并蓄积于组织间隙而发生水肿。
肾病通常缺乏特征性的临床症状，往往被原发病的固有症状所掩盖。
急性肾病时，由于肾小管上皮受损而发生高度肿胀致管腔变窄，且被坏死细胞阻塞，临床可见尿量减少，比重增加，尿液浓稠，颜色变黄如豆油状，严重时无尿，排尿困难。肾小管上皮变性以致重吸收障碍，尿中出现多量蛋白质及肾上皮细胞，当尿呈酸性反应时，可见有少量颗粒和透明管型。此时，病畜呈现衰弱，消瘦、营养不良及水肿现象，水肿多发生于颜面、肉垂、四肢和阴囊，严重时伴发胸腔和腹腔积液。在晚期通常有厌食、微热、沉郁、心率减慢和脉搏细弱等尿毒症的症状。血检可见尿素氮和亮氨酸氨基肽酶的水平升高。
慢性肾病时，尿量和比重均不见明显变化。但当肾小管上皮严重变性或坏死时，因重吸收功能降低，故尿量增多，临床上以呈现多尿为特征。同时尿比重降低。出现广泛的水肿，尤其是眼睑、胸下、四肢和阴囊明显。
主要根据尿液检查，尿中有大量蛋白质、肾上皮细胞，透明和颗粒管型，但无红细胞和红细胞管型；血检蛋白含量降低，胆固醇含量增高，血中尿素氮及丙种谷氨酰转肽酶等含量并结合病史(有传染病和中毒病的病史)。临床症状(仅有水肿、无血尿，且血压不升高)，进行综合诊断。
但必须与肾炎相区别。肾炎多由细菌感染引起，炎症主要侵害肾小球，并伴有渗出、增生等病理变化。患畜肾区敏感、疼痛，尿量减少，出现血尿，在尿沉渣中能发现大量红细胞、红细胞管型及肾上皮细胞，但水肿比较轻微。
为防止水肿，应适当限制喂盐和饮水。在尚未出现尿毒症时，可给予富含蛋白质饲料，以补充机体丧失的蛋白质。
药物治疗：由感染引起的，可根据药敏试验选用磺胺类或抗生素类药物治疗原发病。由中毒引起者，可采用相应的治疗措施。为消除水肿，在限制食盐的前提下，可选用利尿剂。如利尿素内服：马、牛5～10g，猪、羊0.5～3g，犬0.1～0.2g(本品毒性小，肾功能不全也可应用)。醋酸钾内服：马、牛10～30g，猪、羊2～5g(肾功能严重障碍时禁用)。或用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)内服：马、牛0.5～2g，猪、羊0.05～～0.1g，犬每千克体重2～4mg，每日1～2次，可连用3～4d，必要时停药1～2d后再用。
犬患病时采用激素治疗，常有良好的疗效。一般在早期肌内注射醋酸泼尼松，每千克体重0.5～2mg，维持量为每千克体重0.55mg，或地塞米松，每千克体重0.25～1.0mg，每日1次皮下注射，连续用药2～4周，有明显疗效，这可能是由于激素有抑制免疫反应、抗炎、利尿和清除蛋白尿等作用。
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