正常参考：1.血清尿素（速率法）成人：3.2～7.1μmol／L；婴儿、儿童：1．8～6.5mmol／L。2.血肌酐（Taffe法）男性：62～μmol／L；女性：53～97μmol／L。3.血β2-微球蛋白（检测方法不同，参考值不同）血清：2.14～4.06mg/L。4.尿酸男性：～μmol／L；女性：95～μmol／L。展开
临床意义：（一）血清尿素（BUN）通过测定尿素，可了解肾小球的滤过功能。1.血清尿素增高（1）肾脏疾病：慢性肾炎、严重的肾盂肾炎等。肾功能轻度受损时，尿素检测值可无变化。当此值高于正常时，说明有效肾单位的超过50%已受损害。（2）泌尿系统疾病：泌尿道结石、肿瘤、前列腺增生、前列腺疾病使尿路梗阻等引起尿量显著减少或尿闭时，也可造成血清尿素增高。（3）其他：高蛋白饮食、脱水、蛋白质分解代谢增高、腹水、水肿、胆道手术后、上消化道出血、妊娠后期妇女、磷、砷等化学中毒等，心输出量减少或继发于失血或其他原因所致的肾脏灌注下降均会引起BUN升高。2.血清尿素降低见于中毒性肝炎、急性肝萎缩、类脂质肾病等。（二）血肌酐血清肌酐浓度可在一定程度上准确反映肾小球滤过功能的损害程度。肾功能正常时，肌酐排出率恒定，当肾实质受到损害时，肾小球的滤过率就会降低。当滤过率降低到一定程度后，血肌酐浓度就会急剧上升。1.增高血肌酐增高主要见于急、慢性肾小球肾炎等肾脏疾病。早期或轻度肾功能损害时，由于肾的储备力和代偿力很强，血肌酐浓度可以表现为正常，当肾小球滤过功能下降到30%～50%时，血肌酐数值才明显上升。在正常肾血流条件下，血肌酐～μmol／L时，提示有中度至严重肾损害。血肌酐和尿素如同时增高，提示肾功能损害很严重。2.降低见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍及妊娠。（三）血β2-微球蛋白增高见于：1.肾功能减退如各种急性或慢性肾炎、肾衰竭、糖尿病肾病、肾肿瘤、肾移植排斥反应等。在评估肾小球滤过功能方面，比血肌酐更灵敏。2.恶性肿瘤原发性肝癌、肺癌、胃癌、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤等。3.自身免疫性疾病系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、自身免疫性溶血性贫血等。（四）尿酸尿酸是体内嘌呤代谢的终末产物。测定尿酸能够了解肾脏的功能。增高见于：1.痛风血清尿酸增高是诊断痛风的主要依据。2.肾脏病变急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核等可使血清尿酸升高。3.恶性肿瘤各种恶性肿瘤都可导致血清尿酸升高
肝功能一、谷丙转氨酶（ALT）：最常见的肝功能检查项目之一，参考值为小于40单位，是诊断肝细胞实质损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。临床意义：
在急性乙肝及慢性乙肝与肝硬化活动，肝细胞膜的通透性改变，谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去，这样抽血检查结果就偏高，转氨酶反映肝细胞损害程度。
但ALT缺乏特异性，有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变，如：疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等等。上述原因造成的转氨酶增高一般不会高于60个单位，转氨酶值高于80个单位就有诊断价值，医院就诊。
另外需要注意，ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者ALT并不升高。因此肝功能损害需要综合其他情况来判断。
二、谷草转氨酶（AST）：谷草转氨酶的正常值为0～37μ/L，当ALT明显升高，谷草(AST)／谷丙(ALT)比值1时，就提示有肝实质的损害。临床意义：谷草转氨酶（AST）在肝细胞内与心肌细胞内均存在，心肌细胞中含量高于肝细胞，但肝脏损害时谷草转氨酶（AST）血清浓度也可升高，临床常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。
三、碱性磷酸酶（ALP）：正常参与值为30-90u/L。
临床意义：ALP主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清ALP明显升高。
但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清ALP亦可升高，应加以鉴别。四、谷氨酰转移酶（GGT）：健康人血清中GGT水平甚低（小于40单位）临床意义：主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方面不及谷丙转氨酶（ALT），但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内排泄不畅（肝内梗阻）和肝外梗阻（如胆道系统阻塞）等疾病，急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性乙肝时，GGT呈中等度升高；慢性乙肝、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变洁动或病情恶化；
急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高（～U/L），ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。其他如中毒性肝病、脂肪肝、肝肿瘤均可升高。五、总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）：总蛋白（TP）正常值为60-80克/L，白蛋白（A）为40-55克/L，球蛋白（G）为20-30克/L，白蛋白（A）/球蛋白（G）为1.5-2.5：1。临床意义：慢性乙肝、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝脏中制造，一般白蛋白量越多，人体越健康。球蛋白大部分在肝细胞外生成，球蛋白与人体的免疫力有关系，球蛋白要保持一定的量，球蛋白值偏高说明体内存在免疫系统的亢进，偏低说明免疫力不足。六、血清总胆红素（TBil）和直接胆红素(DBil)：
总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。
血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。
临床意义：临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。
以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化患者的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。
八、甲胎蛋白(AFP)：AFP主要在胎儿肝中合成，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。临床意义：是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物，具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。在成人AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，其对肝癌的诊断价值，取决于4个前提，一个结合：前提1：甲胎蛋白大于微克／升持续4周以上；前提2：甲胎蛋白在微克／升以上的中等水平持续8周以上；前提3：甲胎蛋白由低浓度逐渐升高不降；前提4：排除肝病活动期、怀孕、生殖系统胚胎癌等；结合：结合医学影像学检查。
其他AFP升高情况：
（1）妊娠妇女和新生儿也会出现甲胎蛋白的一过性升高，妊娠期妇女甲胎蛋白是会明显升高，一般在妊娠后3个月，甲胎蛋白就明显升高，到7-8月孕妇母血中AFP量达到最高峰并相对稳定，但其仍旧低于μg/L，约在产后3周后逐渐恢复正常水平。
（2）病毒性肝炎。慢性肝炎活动期甲胎蛋白有轻度、中度升高，一般在50~μg/L，与肝细胞癌不同点为升高幅度低，一般不持续增高，经治疗后降低以至恢复正常。
（3）非恶性疾病如急、慢性肝炎，重症肝炎恢复期，肝硬化，先天性胆管闭塞，畸形胎儿等甲胎蛋白可出现升高，但是起升高的幅度比较小，且持续的时间比较短。
（4）与生殖细胞肿瘤有关，大约50%患有生殖细胞肿瘤的病人其甲胎蛋白(AFP)呈阳性；一些其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的甲胎蛋白偏高。
（(5)新生儿肝炎。30%新生儿肝炎可测出甲胎蛋白，发生率随病情的严重度而增加，大多明显增高。
血常规正常参考：1.红细胞计数：成人男：①（4.0～5.5）×／L；②成人女：（3.5～5.0）×／L。2.血红蛋白：①男性～g／L；②女性～g／L；③新生儿～g／L。3.白细胞计数：①成人（4.0～10.0）×／L；②新生儿（15.0～20.0）×／L。4.血小板计数：（～）×／L。
收起
临床意义：1.红细胞计数（RBC）（1）生理性变化：①增多见于精神因素（冲动、兴奋、恐惧、冷水浴刺激，均可使肾上腺素分泌增多导致）、红细胞代偿性增生（气压低，缺氧刺激；长期多次献血）。②减少见于妊娠、6个月～2岁婴幼儿生长发育迅速，造血原料相对不足、某些老年人造血功能减退。（2）病理性增多：见于频繁呕吐、出汗过多、大面积烧伤、血液浓缩，慢性肺心病、肺气肿、高原病、肿瘤以及真性红细胞增多症等。（3）病理性减少：①红细胞生成减少，见于白血病等病；②破坏增多，见于急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等；③合成障碍，见于缺铁、维生素B12的缺乏等。2.血红蛋白（Hb）其增减的临床意义基本上同红细胞计数，但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。贫血按严重程度可分为：极重度贫血，Hb＜30g／L；重度贫血，Hb在31～60g／L；中度贫血，Hb在＞61～90g／L；轻度贫血，Hb在＞90g／L与低于正常参考的下限之间。3.白细胞计数（1）生理性白细胞计数增高：见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。（2）病理性白细胞增高：见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。（3）病理性白细胞减少：见于再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。4.血小板计数（1）血小板计数增高见于急性大失血和溶血后急性感染；真性红细胞增多症、出血性血小板增多症、多发性骨髓瘤、慢性粒细胞性白血病及某些恶性肿瘤的早期等。（2）血小板计数减低①骨髓造血功能受损，如再生障碍性贫血，急性白血病；②血小板破坏过多，如脾功能亢进；③血小板消耗过多，如弥散性血管内凝血等。
血脂正常参考：1.总胆固醇：2.8～6.5mmol／L。2.甘油三酯：儿童＜1.13mmoL／L，成人0.56～1.70mmol／L。3.高密度脂蛋白胆固醇：1.03～2.07mmoL／L。4.低密度脂蛋白胆固醇：1.0～4.4mmol／L。展开
临床意义：1.总胆固醇增加见于胆管梗阻、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、淀粉样变性、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、甲状腺功能减退症、传染性肝炎、门脉性肝硬化、某些慢性胰腺炎、自发性高胆固醇血症、家族性高胆固醇血症、老年性白内障及牛皮癣等。此外，长期食用高脂食品、精神紧张等因素也可引起总胆固醇增高。减少见于严重贫血、急性感染、甲状腺功能亢进症、脂肪痢、肺结核、肝硬化、先天性血清脂蛋白缺乏及营养不良。2.甘油三酯增高见于高血脂、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、胆管梗阻、甲状腺功能减退症、高脂饮食、阻塞性黄疸、急性胰腺炎、糖原累积症、原发性甘油三酯增多症。减少见于甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、肝功能严重障碍、慢性阻塞性肺病、脑梗塞、恶病质、原发性低密度脂蛋白（β脂蛋白）缺乏症及消化不良等。3.低密度脂蛋白胆固醇增多提示易患动脉粥样硬化导致的冠心病、脑血管病。低密度脂蛋白胆固醇是致动脉粥样硬化的基本因素。其含量与心脑血管疾病的发病率及病变程度呈显著正相关。因此，可用于判断发生冠心病的危险性。4.高密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇被视为是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，是冠心病的保护因子。能促进外周组织中胆固醇的消除，防止动脉粥样硬化的危险。最主要的临床价值是能够将动脉粥样硬化斑块的泡沫细胞转移至肝排出体外。（1）增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用；高密度脂蛋白胆固醇与甘油三酯呈负相关。高密度脂蛋白胆固醇水平低的个体发生冠心病的危险性大；反之，则危险性小。增高可见于原发性高密度脂蛋白血症（家族性高仅脂蛋白血症）。接受雌激素、胰岛素或某些药物（如烟酸、维生素E、肝素等）治疗者，亦可增高，虾青素可显著提升人类高密度脂蛋白胆固醇。（2）降低见于：①心脑血管疾病、糖尿病、慢性肾衰竭、急性或慢性肝病、甲状腺功能异常和严重营养不良等疾病；②肥胖者和长期吸烟者。其降低可作为冠心病的危险指标。
电解质一、血清钾（K+）测定及意义
1．正常参考值
3.5-5.0mmol/L
2．临床意义
血清钾浓度虽然在一定程度上能反映总体钾的平衡情况，但并不完全一致，有时血清钾浓度较高，而细胞内可能低钾；反之，慢性体内低钾时，血清钾却可在正常范围内。故判断结果时应结合病人具体情况及其他资料（如心电图）。
（1）血清钾减少
①钾供应不足，如长期禁食、幽门梗阻、厌食等，钾摄入量不足，而肾脏对钾的保留作用差，尿中几乎仍照常排钾，致使血钾降低。
②钾的不正常丢失，如频繁呕吐、腹泻、消化道内瘘管、胃肠道引流等丧失大量消化液，使钾丢失；又如长期使用利尿剂，钾自尿中大量排泄而致血清钾降低。
③激素的影响，如原发性和继发性醛固酮增多症、柯兴综合征，或应用大剂量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素(ACTH)，促使肾脏滞，排钾，使钾排泄增多，血清钾降低。
④酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒时，肾脏对HCO3-重吸收减少，K+随之排泄增多，肾小管性酸中毒，H+排泄障碍或HCO3-重吸收障碍，前者使医学教育网原创K+-Na+交换增多，钾排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使肾小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清钾降低；又如糖尿病性酸中毒经纠正，细胞外钾向细胞内转移，同时尿量增多，尿内含大量乙酰乙酸，β-羟丁酸，K+随之排泄增多，可出现低钾血症。
⑤周期性麻痹，发作期间血清K+明显降低。主要是由于血清钾大量移入细胞内，使细胞内外梯度差扩大，使肌肉动作电位不易产生和传布，从而出现肌肉麻痹，发作间歇期血清K+的水平亦偏低。
⑥血液透析，也可能引起低钾血症。
（2）血清钾增加
①肾功能不全，尤其在少尿或无尿情况下，排钾功能障碍可导致血钾增高，若同时又未限制钾的摄入量更易出现高钾血症，这种情况在急性肾功能不全尤易发生。
②肾上腺皮质功能不全，可发生高血钾，但很少增高至钾中毒的情况；醛固酮缺乏或应用抗醛固酮药物时，因排钠滞钾而致血钾增高的趋势。
③酸中毒，由于H+进入细胞内，细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾。
④大量组织损伤、急性血管内溶血，可导致高血钾。这是细胞内K+大量逸至血液中所致。
⑤输入大量库存血，因库存血时间越久，红细胞内钾逸出越多，这是因为离体红细胞能量消耗，Na+—K+泵活性渐减弱，红细胞膜钾离子通透性增加，大量钾逸入血浆中。
3．注意事项
(1)标本不能溶血，否则结果偏高。
(2)标本应及时分离血清，时间过长，红细胞内钾外逸，使结果偏高。
(3)输入葡萄糖液后所取标本常可能使结果偏低，因K+可随葡萄糖移入细胞内。
二、血清钠（Na+）测定及意义
1．正常参考值
-mmol/L
2．临床意义
正常人体中钠约为40-44mmol/kg体重，其在细胞外液中占总钠量的44%，细胞内液中占9%，骨髓中占47%。体内钠有交换性钠和非交换性钠，交换性的占75%，非交换性钠占25%，后者沉着在骨骼中；细胞外液中钠离子对细胞外液容量和渗透压的维持有重要作用，对肌肉的活动亦很重要。
（1）血清钠降低
①钠的丢失，如自肠胃道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘管等)。
②高血糖，如糖尿病，因高糖浓度使血浆渗透压增高，细胞内的水向细胞外移行，血浆稀释，钠被稀释而降低。
③高温并大汗，可丢失钠，但血清钠常呈正常范围，这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。
④高脂血症，由于血清中脂质多，钠浓度下降，血清水分被大量疏水分子所占据，实质上，总体钠并不减少。
⑤急性严重感染，可出现低血钠，其原因可能系体液和电解质调节不全；慢性感染，如肺结核也可现低血钠，这可能因细胞代谢障碍，Na+进入细胞而发生轻度低血钠。
⑥慢性肾功能不全，如尿毒症可出现低血钠，因血中尿素浓度增加，为了维持血浆渗透压，水从组织间移向血液，钠被稀释而降低；另一方面肾功能不全病人医学教育网原创的肾脏保钠能力削弱，钠的内稳态机制变得脆弱。慢性肾功能不全病人常有血浆心钠素增加，可能与低钠发生有关，因心钠素有利钠作用。失盐性肾炎(或称肾性失盐综合征)，是因肾小管病变，肾小管上皮细胞对醛固酮的反应降低，钠大量排泄，而致血清钠降低。
⑦内分泌疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退，因肾上腺皮质激素分泌不足，削弱了肾脏的保钠作用，水和钠从肾脏丢失。
⑧肝硬化，常有低钠血症，可能与反复放腹水，或常用利尿剂有关，肝硬化患者常有血浆心钠素水平升高，可能是引起血清钠降低的另一因素。
⑨脑部疾病，如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低，可能涉及到一系列的神经体液因素。
⑩心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。
（2）血清钠增高
①体液容量减少，如脱水。
②肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。
③内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠；柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。
④脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。
三、血清氯（Cl-）测定及意义
氯离子是细胞外液中的主要阴离子，总体氯仅有30%存在于细胞内液。Cl-不仅维持细胞外液渗透压，还对酸碱平衡有影响。Cl-亦受肾脏调节。
1．正常参考值
96-mmol/L
2．临床意义
（1）血清氯离子增加
①急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎，有Cl-潴留，它常与Na+同时滞留。
②碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl-增高，导致高氯性酸中毒，如II型肾小管性酸中毒；或输入含Cl-量高的药物时，如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵，可引起血清氯增高。
（2）血清氯离子减少
①频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。
②急性肾功能不全，常出现低氯血症，这是因尿素潴留影响血浆渗透压，血浆中NaCl减少，以此来调节渗透压的变化。
③肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。
④慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血浆[HCO3-]相应增加，Cl-自肾脏排泄增加，血清Cl-减少。
⑤心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限制盐和应用袢性利尿剂。如速尿等可使Cl-丢失，而引起血清Cl-降低。
四、血清钙（Ca2+）测定及意义
血清钙水平相当稳定。血清中钙以两种形式存在，一种为弥散性钙，以离子状态存在，为生理活性部分；另一种为与蛋白质结合，不能通过毛细血管壁，称为非弥散性钙，无生理功能。血清钙的水平受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降钙素等调节，肾脏亦是钙的调节器官。另外，离子钙测定逐渐已为临床所重视，因为有些疾病血清总钙测定并无变化，而离子钙有明显改变。
1．正常参考值
2.25-2.75mmol/L
2．临床意义
血清钙的浓度受甲状旁腺素(PTH)的调节。甲状旁腺素与降钙素有相互拮抗作用，而且PTH与1,25-(OH)2-D3（活性的维生素D3）有关联作用。因为PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促进肾小管对钙的重吸收，并使骨中钙溶解、释出至血液，使血中钙含量增高，同时又抑制了降钙素的作用。1,25-(OH)2-D3还可促进肠道对钙的吸收，故亦有使血钙升高的作用。在生理情况下，血钙达一定水平时可抑制PTH分泌，并刺激降钙素分泌，钙移向骨质沉着，使血钙下降。由于PTH减少，肾脏对钙的重吸收亦就减少，有助于血钙的下降。低血钙可刺激PTH分泌，抑制降钙素，骨钙释入血中，使血钙升高。这样形成一个反馈机制调节血钙，使其维持稳定平衡状态。
（1）血清钙增高
①原发性甲状旁腺亢进，促进骨钙吸收，肾脏和肠道对钙吸收增强，使血钙增高。
②恶性肿瘤，某些恶性肿瘤可产生甲状旁腺素(PTH)样物质，如肾癌、支气管腺癌等可产生PTH，以致促进骨钙吸收释入血中，使血清钙增高。
③维生素D中毒，可引起高钙血症。这是由于促进肾脏和肠道对钙的重吸收所致。
④肾上腺皮质机能降低，常可出现高血钙。正常时肾上腺皮质类固醇有拮抗维生素D和甲状旁腺素抑制肠道内钙的吸收，由于肾土腺皮质机能减低，这种拮抗作用减弱，就易引起高血钙。
⑤骨髓增殖性疾病，特别是白血病和红细胞增多症，发生骨髓压迫性萎缩，引起骨质脱钙，钙进入血中，出现高血钙，也可能从白血病细胞分泌甲状旁腺样物质所致。
（2）血清钙降低
①甲状旁腺机能低下，如甲状腺手术中误切了甲状旁腺、特发性甲状旁腺机能低下，或由于自身免疫和炎症等原因所引起，都可出现低钙血症。
②慢性肾功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血钙降低，引起继发性PTH分泌亢进，可导致肾性佝偻病。
③急性胰腺炎，亦可发生低血钙。
五、血清无机磷（P）测定及意义
血清磷的水平亦相当稳定。它和钙一样，骨骼中的磷不断地与血浆中的磷进行交换以保持血浆磷水平的稳定。PTH有抑制肾小管对磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促进磷的重吸收。
1．正常参考值
维生素C-磷钼酸比色法
成人：0.97~1.61mmol/L
儿童：1.29~1.94mmol/L
2．临床意义
（1）血清磷增高
①甲状旁腺功能减退，因PTH分泌减少，肾小管对磷重吸收亢进。
②甲状腺机能亢进，可出现高血磷。
③维生素D中毒，出现高血钙同时有高血磷。因为维生素D亦可促进肾小管对磷的重吸收，也促进肠道对磷的吸收。
④垂体前叶机能亢进，如生长激素分泌过多，可使尿磷排泄减少，故肢端肥大症患者可出现高血磷。血清磷升高与否可作为肢端肥大症病情是否活动的指标。
⑤慢性肾功能不全，可有磷潴留而致高血磷。
（2）血清磷降低
①甲状旁腺机能亢进，使尿中磷排出量增加，导致血清磷减少。
②肠道吸收不良或维生素D缺乏，可引起血磷降低。
③肾小管重吸收功能缺陷，如范可尼综合征、肾小管性酸中毒等可出现血清磷降低。
六、血清镁（Mg2+）测定及意义
1．正常参考值
甲基百里酚蓝法：0.87-1.12mmol/L。
2．临床意义
镁是细胞内液中含量占第二位的阳离子。血清镁的浓度甚微，血清中镁l/2左右为离子形式存在，其余主要与蛋白质结合。镁是机体中的一种重要离子，它关系到骨质的成分、神经肌肉的兴奋性和作为代谢过程中起重要作用的一些酶的辅助因子。
（1）血清镁降低
①摄入不足，如长期禁食、营养不良、厌食等，常可引起低血镁。
②丢失过多，如严重腹泻、胃肠道减压、脂肪泻等使镁丢失或吸收障碍；肾小管损害，如庆大霉素中毒、慢性间质性肾炎影响肾小管对镁重吸收，镁从尿中丢失过多而致血清续降低；糖尿病酸中毒经治疗后镁向细胞内转移，同时因尿量增加续排此增加亦可导致低镁血症。
③高钙血症，尤其是由于甲状旁腺机能亢进，亦引起低镁血症，这是因PTH分泌增多引起高血钙；原尿中钙浓度增高，而钙与镁在肾小管中被重吸收时二者有相互竞争作用，导致镁重吸收减少，尿中排出增多，引起血清镁降低。甲状旁腺机能减退，PTH分泌减少，使镁迅速沉积于骨质，同时促进肾脏排镁增加，导致血清镁下降。
④其他疾病，低镁血症亦可发生在急性胰腺炎、肺炎等疾病时。
（2）血清镁增加
①肾功能不全，急性或慢性肾功能不全有少尿或无尿时侯可潴留而使血清镁增加。
②严重脱水，因少尿使镁容易滞留。
③某些内分泌疾病，如阿迪生病，由于肾上腺皮质激素分泌不足，肾小管重吸收镁增加，可出现高镁血症；甲状腺机能降低亦可使肾小管镁重吸收增加而出现高血镁。
④糖尿病性酮症酸中毒，未治疗前，可因细胞内镁向细胞外转移而导致血清镁升高。
漏出液与渗出液人体发生浆膜腔积液时，按积液的性质可分为漏出液和渗出液。漏出液是非炎性积液，是由于：①血浆渗透压降低，如肝硬化、肾病综合征、重度营养不良性贫血；②血管内压力增高，如慢性心功能不全；③淋巴管梗阻，如丝虫病肿瘤压迫等引起。渗出液是炎性积液，常见于细菌感染。漏出液外观多为淡黄色、稀薄、透明状，比重常小于1．，漏出液一般不会自行凝结。粘蛋白试验为阴性。非炎性的漏出液中细胞数量少，常少于个μl。漏出液为非炎症因素所致。渗出液外观多为深黄色浑浊、血性、脓性；比重常大于1．，易凝结。粘蛋白试验为阳性。显微镜检查，炎性的渗出液中细胞数量多，常大于个μ1。渗出液多为炎症性因素所致。
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