痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
症状：
突发单个跖趾、跗、踝关节红肿剧痛。
治疗：
秋水仙碱及非甾体抗炎药、激素等治疗。
病因：
1.原发性痛风主要是嘌呤代谢酶缺陷所致，多有遗传性。2.继发性痛风继发于其他疾病，也可因某些药物所致。
诊断：
血尿酸是诊断痛风的最重要的检查项目。
饮食：
进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水。
病症：
腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病
检查：
血尿酸测定、尿尿酸测定、影像学检查、超声检查
治愈：
治疗后可控制症状，但易复发。
病学：
多见于中年男性，女性仅5%。
科室：
风湿免疫科
提醒：
因痛风易合并高血压、糖尿病、高脂血症等，故痛风患者平时监测血尿酸的同时，也应监测血压、血糖、甘油三酯、总胆固醇、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血肌酐、尿素氮等生化指标。
典型症状：
常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。
其他症状：
部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状。
诊断依据：
1.中老年男性肥胖者；2.突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛；3.合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；4.或滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶即可确诊。
病因：
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
治疗方针：
迅速控制急性发作，纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害，提高生活质量，预防复发。
对症治疗：
慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。
药物治疗：
1.抑制尿酸生成药：广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。2.促尿酸排泄药：主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。3.新型降尿酸药：国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。4.碱性药物：在降尿酸治疗的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿pH值，使之保持在6.5左右。同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。
预后情况：
预后相对良好，及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。
饮食护理：
适当运动，提升整体免疫力，避免受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤。
饮食调理：
1.主食：可以选择大米、玉米、小麦、高粱、燕麦等偏碱性类食物；2.蔬菜类：选择冬瓜、黄瓜、南瓜、丝瓜和卷心菜等不舍嘌呤或含嘌呤较少的菜类；3.水果：选择碱性类，如梨、西瓜和葡萄等。或者嘌呤含量低的水果如苹果、柠檬和香蕉等；4.肉蛋类选择鸡蛋、鸭蛋和河鱼，其他尽量限制食用。
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