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系统性高血压动物的发病率和病生理特征您了解多少？
一般来说，当收缩压（SAPs）＞-mmHg以及舒张压（DAPs）＞90-mmHg时称之为系统性高血压。分为原发性高血压和继发性高血压：原发性高血压为持续的、可反复测量的、经全面检查仍未确诊病因的高血压；继发性高血压是由于某些病因导致心输出量（CO）和血管收缩力（SVR）的改变所引发的高血压。
大多数高血压动物是在中年时发病，然而许多老年疾病也会继发或并发高血压。例外的是，一些运动犬由于耐力等原因会有较高的血压和CO。常见的高血压包括慢性肾病、甲状腺机能亢进和肾上腺皮质机能亢进等；一些罕见原因包括嗜铬细胞瘤、红细胞增多症、糖尿病、颅内压升高（库兴反应）和高胆固醇血症；一些药物也可引发血压升高，如类固醇、环孢霉素、苯丙醇胺和促红细胞生成素等；除此之外，毒副作用也会增加血压，包括但不仅限于高盐、铅、尼古丁、维生素D摄入过量、以及α、β激动剂和类固醇的使用。
正如我们之前所述，MAP=CO×SVR。那么，HR、血管容积（前负荷）、心肌收缩力的增加都会导致CO增加，所以引发高血压的因素要么是某些原因导致CO增加，要么是SVR增加。
●肾脏疾病可导致神经激素激活，这就增加了交感神经系统的激活，直接影响血管紧张素II和RAAS，以及体液平衡的变化。
●甲状腺激素会使HR增加，最常见窦性心动过速伴随高血压。甲亢会导致心肌收缩力增加和外周血管舒张，然而，尽管SVR降低，但甲亢对于心血管的副作用主要体现在CO显著增加。
●循环中糖皮质激素的增加，无论是内源性肾上腺皮质机能亢进导致还是外源性药物都会导致水钠潴留，进而导致前负荷和CO增加，以及潜在肾素生产过剩导致SVR增加。
●嗜铬细胞瘤是一种分泌儿茶酚胺的来源于肾上腺髓质嗜铬细胞瘤的恶性肿瘤。肾上腺素和去甲肾上腺素呈间歇性分泌，与应激源无关，循环中儿茶酚胺的增加会导致高血压和快速性心律失常，不伴有其他高血压相关的临床症状。
●任何导致SVR、HR和心肌收缩力增加的药物都可能由于毒副作用或无意中过量而显著升高血压。如，α-1肾上腺素激动剂、血管加压素、β-1肾上腺素激动剂等。
不幸的是，由于宠主很难识别并解释高血压症状，所以动物在出现高血压后很长一段时间都没有及时就诊，乃至出现靶器官损伤，继发性高血压通常会在原发疾病被发现时诊断。
●高血压对眼睛造成的损害包括：急性失明、视网膜脱落、前房出血、视网膜萎缩或罕见角膜溃疡；
●肾性高血压可导致潜在的压力-利尿、肾小球肾炎和肾功能衰竭；
●心血管系统会出现快速性心律失常、心杂音、运动不耐受、呼吸困难甚至CHF（罕见）。心血管系统内膜和中间层的重塑导致动脉粥样硬化和血管硬化，并可引发前房出血、鼻出血、或其他部位出血；
●高血压的神经症状包括中风、梗塞或出血，并可导致头倾斜、癫痫发作、轻瘫或其他神经症状。
患系统性高血压的动物在麻醉时需要考虑什么？
高血压的治疗应以确定和治疗潜在原因和潜在或已出现的损伤为目标，治疗取决于高血压的严重程度。有时在治疗潜在病因时高血压的问题就可以解决，可能不需要使用降压药物；但严重的高血压或造成靶器官损伤（眼睛、心血管、神经系统、肾脏）的高血压，除了治疗潜在病因，还需使用降压药物管理。
抗高血压药物包括血管扩张剂，β-肾上腺素能阻滞剂，利尿剂，ACE抑制剂，钙离子通道阻断剂，以及这些药物的组合。一般来说，当慢性肾病伴随高血压时，推荐使用ACE抑制剂。ACE抑制剂可抑制RAAS介导的血管收缩，是一种间接的血管扩张剂。另外，氨氯地平是一种钙离子通道阻断剂，也可以降低SVR，氨氯地平起效缓慢，造成急性低血压的风险较低。肼屈嗪是直接动脉扩张剂，通常不是高血压的一线用药，在难治性高血压的综合治疗中可增加使用。
关于高血压动物的麻醉管理可参考人医的指导方针。包括：评估麻醉前高血压的程度、评估高血压对靶器官的损伤、麻醉诱导前根据治疗计划使用降压药、以及麻醉期间密切监测动物血压。
大多数麻醉药物会通过多种机制降低血压，包括诱导心动过缓、外周血管舒张和/或负性肌力作用。一般认为健康动物可接受的最低的MAP＞60-70mmHg，但尚不清楚高血压动物是否需要更低的血压维持。目前除了认识到高血压动物在麻醉时出现心血管不稳定的风险更高外，还未有一致的管理建议。但通常会避免使用可能增加血压的麻醉药物，如α-2激动剂和分离麻醉剂。
另外，应尽量减少兴奋、应激、疼痛和其他引起儿茶酚胺释放的原因，并在围手术期各阶段给予充分的镇静和镇痛。系统性高血压动物麻醉方案的选择同样取决于高血压的严重程度和潜在疾病。
Reference
《CanineandFelineAnesthesiaandCo-ExistingDisease》
肿瘤病例讨论Case9麻醉对动物的呼吸功能有何影响？限制性肺病—肥胖动物的麻醉考量预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
