患者信息
患者男，46岁，因双下肢水肿20d，加重10d入院。
患者糖尿病病史10余年，不规律用药控制血糖。
7年前因双侧髋关节及腰部疼痛就诊，诊断为强直性脊柱炎（AS）。
曾口服止痛药治疗，关节疼痛可缓解。
高血压病史3年，最高血压/mmHg左右，不规律用药控制血压。
无呼吸困难，无肝病史。
查体
血压/90mmHg，双侧髋关节压痛（+），双侧“4”字征（+），腰椎棘突有压痛，Schober试验3cm，胸廓活动度3.5cm，枕墙距1.5cm，双下肢轻度水肿，余未见明显异常。
辅助检查
腹部彩超：右肾囊肿；前列腺有钙化灶。胸部CT：两肺纹理增多，心包积液。
血常规
WBC7.0×10^9/L，Hbg/L，Plt.0×10^9/L；血沉44mm；补体C3、C4正常，IgG2.52g/L，IgA、IgM正常，超敏C反应蛋白（hs?CRP）正常；
抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阴性，抗核抗体（ANA）谱正常；
类风湿因子（RF）升高，抗角蛋白抗体（AKA）、抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体阴性；
乙肝两对半、丙肝、HIV、梅毒抗体阴性；
λ轻链g/L，κ轻链g/L；糖化血红蛋白（HbA1c）9.10%，空腹血糖（FPG）6.69mmol/L，2h血糖（PBG）15～22mmol/L；
血Alb25.5g/L；Scrμmol/L，eGFR46ml·min^-1·(1.73m^2)^-1；血总胆固醇（TG）4.65mmol/L，血三酰甘油（TC）11.65mmol/L。
尿常规
潜血（2+），尿蛋白（3+），红细胞0.9个/HPF。
24h尿量ml，尿蛋白量10.09g/24h。
HLA?B27表型分析阳性。
骶髂关节X线正位片
双侧骶髂关节间隙消失，密度增高，腰椎呈竹节样改变。
肾活检病理光镜下改变
全片见到54个肾小球，部分肾小球体积增大，6个肾小球全球硬化，多处黏连，未见新月体形成，部分球囊壁增厚、分层，囊壁上可见纤维蛋白样物质。
肾小球系膜细胞弥漫性轻至中度增生，节段重度增生，系膜基质增多，部分结节样改变，结节周围可见毛细血管襻瘤样扩张，毛细血管壁增厚，襻腔内可见大量血浆样物质，导致襻腔狭窄闭塞。肾小管多灶伴大片状萎缩，部分小管刷状缘消失，管腔扩大，可见蛋白管型，偶见小管再生。
肾间质多灶伴大片状纤维化及炎细胞浸润。小动脉壁增厚，可见多处玻璃样变性。PAM+Masson染色可见节段性双轨，未见钉突，内皮下及系膜区可见嗜复红物质沉积。
病理诊断
糖尿病肾病伴膜增生性肾小球病变。
免疫荧光
IgA（+），IgM（-），IgG（2+），C3（2+），C4（-），C1q（+），Fib（-），IgG1（-），IgG2（-），IgG3（-），IgG4（-）。
肾小球：全片见到2个肾小球，IgA（+）、IgG（2+）、C3（2+）、C1q（+）颗粒状沿毛细血管襻沉积。电镜：符合糖尿病肾病伴膜增生性肾小球病变改变。
治疗
由于患者病理改变重，糖尿病病史多年，BathAS病活动指数（BASDAI）评分较低，依从性及经济条件差，给予血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）等药物治疗，定期复诊。
注：A：糖尿病肾病伴膜增生性肾小球病变（HE×）；B：系膜基质增生，部分结节样改变（Masson×）；C：系膜基质结节状增生，K?W结节形成（PASM×）；D：系膜细胞增生和基质增多，内皮下电子致密物沉积（电镜×）
图1患者肾组织病理改变
讨论
国内报道的AS合并肾损害以IgAN最为多见[1]。本例肾组织病理改变与膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型相似，有系膜结节、渗出性病变，肾小球毛细血管瘤病变，表现为糖尿病引起的肾脏改变较重。AS肾脏损害临床上可表现为肾病综合征，可伴发急性或慢性肾功能异常。病理特点包括黏液样、纤维素样、淀粉样变性及各类炎细胞浸润、组织坏死等[2]。
肾损害的发病机制可能涉及：
（1）血清IgA及其免疫复合物沉积；
（2）HLA?B27抗原沉积；
（3）淀粉样变性；
（4）药物性肾损伤[3-4]。
目前对于AS是否可继发肾脏病改变尚有异议。原发性膜增生性肾小球肾炎多有补体降低，但本例补体正常，因此肾脏改变考虑与AS有关。目前AS相关性肾病尚无统一治疗方案，关键在于确定肾脏病理是继发还是原发性改变，有待深入和细致的研究。无论怎样，临床上对于AS合并肾脏病改变应采取积极治疗，保护肾功能，避免药物治疗带来的肾损害等措施。
参考文献：方军,邹洪斌.中华肾脏病杂志,,34(7):-.
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