肾脏病理生理十一肾性高血压的来龙去脉

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慢性肾脏病患者多有高血压症状，需要长期服用降压药物。然而，您是否常有疑惑，为什么我从前没有高血压，诊断肾脏病之后就慢慢出现？为什么从前我的高血压并不明显，但随着肾功能恶化，高血压越发严重？都是高血压，为什么有的人服降压药，有的人用利尿剂？这一切，都和肾性高血压密切相关。什么是肾性高血压？

由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。属于继发性高血压中最常见的一种。终末期肾病需要透析维持生命的病人几乎均伴发高血压。当肾病进展时，高血压可能会进一步加重，而出现高血压后又可进一步损害肾功能，形成恶性循环。

肾性高血压的发病机制是什么？

①水钠储留：慢性肾脏病时，肾脏排钠功能降低，体内钠含量升高，继而引起水潴留（表现为体表水肿、胃肠水肿食欲下降等）。血管内容量升高，导致高血压。同时，水、钠摄入过多和低蛋白血症也可导致水钠潴留。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：主要见于慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、肾硬化症等疾病引起的慢性肾脏病。由于常伴随肾血液循环障碍，肾处于相对缺血状态，激活肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素II形成增多，引起小动脉收缩和外周阻力增加，同时兴奋交感-肾上腺髓质系统，导致血压上升。

③肾分泌的抗高血压物质减少：正常肾脏能生成前列腺素I2和E2等血管舒张物质。这些物质具有排钠、扩张血管、降低交感神经活性的作用。所以，当肾髓质破坏时，产生的抗高血压物质减少，进一步导致高血压的发生。

应该如何控制肾性高血压？

①对于主要由水钠潴留所致的高血压，我们称为钠依赖性高血压。该类患者应限制钠盐摄入，同时应用利尿剂加强尿钠的排除，可以收到较好的降压效果。

②主要由于肾素和血管紧张素增多引起的高血压称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂，不能收到良好的降压效果。只有采用药物疗法（如血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素转换酶受体抑制剂等）抑制肾素-血管紧张素系统的活性，消除血管紧张素II对血管的作用，才有明显的降压作用。患者朋友们常见的氯沙坦钾、厄贝沙坦、奥美沙坦酯、培哚普利、贝那普利等均属于此类药物。

肾性高血压与慢性肾脏病密切相关，通过了解它的发生机制，有助于我们针对性地进行治疗和预防。同时，对于高血压患者，也应常常监测血压，根据血压的变化，在医生指导下调整药物的剂量。

参考资料

内科学（第3版）.人民卫生出版社

病理生理学（第3版）.人民卫生出版社

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图文编辑：陈倩

指导：牟姗

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