过敏性紫癜的基本病变为毛细血管壁的炎性反应，毛细血管的通透性增加，血浆及血细胞渗出，引起水肿及出血。
其中，小动脉及小静脉也可受累，小血管的周围有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞，也可有嗜酸粒细胞的浸润及不同程度的红细胞渗出，受累血管的周围还可有核的残余及肿胀的结缔组织，小血管的内膜增生，并出现透明变性及坏死，使血管腔变窄，甚至梗塞，并可见坏死性小动脉炎。
皮肤及胃肠道都可见上述改变，关节腔内多见浆液及白细胞渗出，但无出血，输尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血，并常累及肾脏。
紫癜性肾炎的病理变化轻重不等。轻者为局灶性肾炎，比较多见，重者为增殖性肾炎伴新月型改变，免疫荧光检查可在肾小球上发现C3和IgG，还可见到纤维蛋白原沉积，在血管系膜上也发现有IgA。
为什么过敏性紫癜会影响到肾脏?
因为肾小球毛细血管袢的炎症反应，因此过敏性紫癜可出现肾脏的病变，在过敏性紫癜的所有类型中，肾型病情最为严重。可以出现血尿、蛋白尿及管型尿，偶尔可出现水肿、高血压及肾衰竭等。肾脏损害多发生于紫癜出现后1周，也可延长出现。通过随访治疗多在3-4周内恢复，少数可反复发作而导致慢性肾炎或肾病综合征。
在西医角度上，过敏性紫癜的发病机制有二：
速发型过敏反应：由致敏原与体内蛋白质结合，形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上，释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张，血管通透性增加。
免疫反应：是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺，也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体，引起组织损伤。
由上所述，需要备注的是过敏性紫癜在治疗的同时，勿忘入手免疫调治治疗，中西结合治疗思路进行，调整好免疫失衡紊乱是预防复发，降低复发率的要点。
『注』
血液病病友会
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