急性肾小球肾炎
一、病因及发病机制
本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致。常见于上呼吸道感染，猩红热，皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与病变的轻重并不一致。本病主要是由感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白，现在多认为细胞浆.或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特异抗体形成原位免疫复合物而致病。肾小球内的免疫复合物导致补体激活，中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。
二、临床表现本病典型者表现有
I.尿异常几乎所有患者有肾小球源性血尿，可伴轻，中度蛋白尿。少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。
II.水肿80%的患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度可凹陷性水肿，少数严重者可波及全身。
III.高血压约80%的患者出现一过性轻，中度高血压，利尿后可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压甚至高血压脑病。
IV.肾功能异常患者起病早期因肾小球滤过率下降，钠水潴留导致尿量减少
(~ml/d)，少数患者少尿(ml/d)。肾小球功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。多于1~2周尿量渐增，肾小球功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，易与急进性肾炎混淆。
V.免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，于8周内逐步恢复正常，对诊断本病意
义很大。患者血清抗链球菌素“O”滴度可升高。部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。
三、诊断
于链球菌感染后1~3周后发生血尿，蛋白尿，水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，可诊断为急性肾炎。若肾小球滤过率进行性下降或病情于1~2个月尚未见全面好转者应及时做肾活检以明确诊断。
四、鉴别诊断
I.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病
(1)其他病原体感染后急性肾炎许多细菌，病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。多见多种病毒感染极期或感染后3~5天，病毒感染后急性肾炎症状较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功正常。自限。
(2)系膜毛细血管性肾小球肾炎又称膜增生性肾小球肾炎，除表现急性肾炎综合征外经常伴肾病综合征，病变继续，无自愈倾向，半数以上患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。
(3)系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎)部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，血清C3正常，无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时及数日内出现肉眼血尿并可反复发作，部分患者血清IgA升高。
II.急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，常早期出现少尿，无尿及肾功急剧恶化为特征，重症急性肾炎呈现急性肾衰者与该病鉴别困难时有赖于肾活检(指征：1少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功恶化者;2病程超过2月而无好转者3急性肾炎综合征伴肾病综合征者)。
III.全身系统疾病肾脏受累SLE及过敏性紫癜肾炎可呈现急性肾炎综合征，但伴其他系统受累的典型临床表现和实验室检查可资鉴别。
五、治疗本病治疗以休息及对症治疗为主，急性肾衰应予以透析，待其自然恢复。不宜使用激素及细胞毒药物。
I.一般治疗急性期卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退及血压恢复后可增加活动量。低盐饮食。肾功正常时不需限制蛋白质摄入，氮质血症时则应限制，并以优质动物蛋白为主。明显少尿的急性肾衰患者应限制液体入量。
II.治疗感染灶青霉素的使用有争议。反复发作的慢性扁桃体炎在病情稳定后应考虑摘除。
III.对症治疗利尿，消肿，降血压，预防心脑合并症的发生。
IV.透析治疗少数发生急性肾衰而有透析指征时应及时给予透析治疗。本病有自愈倾向，不需长期透析。
V.中医药治疗
慢性肾小球肾炎
一、病因
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而致，绝大多数慢性肾炎的确切起病原因不明，起病即属慢性。
二、发病机制
慢性肾炎的病因，发病机制和病理类型不尽相同，但起始多为免疫介导炎症。
三、临床表现
可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见。多数起病缓慢，隐匿。临床表现呈多样性，蛋白尿，血尿，高血压，水肿为其基本临床表现，可有不同程度的肾功能衰竭，病情时轻时重，迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。
个体差异大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，纳差;水肿可有可无，一般不重。
有的患者无明显症状。血压可正常或轻度升高。肾功能可正常或轻度受损，此种情况可持续数年或数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的表现，进入尿毒症。有的患者除上述慢性肾炎的一般表现外，血压持续性中等以上程度升高时，可有眼底出血、渗血甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后差;有的患者可因感染等诱因作用急性发作。
四、诊断
凡化验异常(蛋白尿，血尿，管型尿)，水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害应考虑本病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后可诊断本病。
五、鉴别诊断
I.继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎，过敏性紫癜肾炎等。根据相应的系统表现及特异性实验室检查可诊断。
II.Alprot综合征常起病于青少年(多在10岁以前)，患者有眼，肾异常，并有阳性家族史(连锁显性遗传)
III.其他原发性肾小球疾病1隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾小球肾炎应与此病鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿，高血压和肾功能减退。2感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病鉴别。二者潜伏期不同，血清C3的动态变化可鉴别。疾病转归亦不同，慢性肾炎无自限性。
IV.原发性高血压肾损害：呈血压明显增高的慢性肾炎需与此病鉴别，后者先有较长期高血压，后出现肾损害。远端肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿改变轻微，常有高血压的靶器官并发症。
六、治疗
以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的。一般不给予糖皮质激素及细胞毒药物。
I.积极控制高血压力争把血压控制在理想水平，尿蛋白≥1g/d，血压应控制为/75mmHg以下，尿蛋白1g/d，血压可控制在/80mmHg以下。，选择能延缓肾功能恶化，具有保护肾脏的降压药物。高血压患者应限制盐摄入(3g/d)，有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿剂;对肾素依赖性高血压患者选用ACE抑制剂，其次可用betablockers，或CCB，顽固性高血压可联合用药。
II.限制食物中蛋白及磷入量
III.应用抗血小板药大剂量双嘧达莫，小剂量阿司匹林
IV.避免加重肾脏损害的因素感染，劳累，妊娠及应用肾毒性药物均可能损伤肾脏，应予以避免
肾病综合征
一、分类及病因
分类：儿童、青少年、中老年
原发性微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病系膜毛细血管性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化继发性过敏性紫癜肾炎、系统性红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病乙型肝炎相关性肾小球肾炎、过敏性紫癜肾炎、肾淀粉样变性先天性肾病综合征、乙型肝炎相关性肾小球肾炎、骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体肿瘤性肾病
二、病理生理
I.大量蛋白尿当肾小球滤过膜的屏障(特别是电荷屏障)受损时，前者对血浆蛋白(以白蛋白为主)的通透性增加，使原尿中蛋白增多。当远超过近曲小管回吸收时，形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素均可加重尿蛋白的排出。
II.血浆蛋白减低白蛋白从尿中丢失，同时原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解;肝代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解时，出现低白蛋白血症。胃肠道粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足也加重低蛋白血症;
III.水肿肾病综合征低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔进入组织间隙是水肿的基本原因。原发于肾内的钠水潴留因素在本病水肿的发生机制中亦起一定作用
IV.高脂血症高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中低和极低密度脂蛋白浓度增加，常与低蛋白血症并存。其发生与肝脏合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用减弱所致。
三、病理类型及临床特征
I.微小病变型肾病
光镜：肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。
典型的临床表现：为肾病综合征，少数患者有镜下血尿，一般无持续性高血压及肾功减退。可因严重钠水潴留导致一过性高血压及氮质血症，于利尿后可消失。半数患者可在数月后自愈，90%患者对糖皮质激素治疗敏感，并可完全缓解。但有高复发率，若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可转为系膜增生性肾小球肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。
II.系膜增生性肾小球肾炎
光镜：可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫性增生，按增生程度可分轻，中，重度。免疫病理检查：分IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG(我国多见)或IgM沉积为主。均常伴有C3，于肾小球系膜区，或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。电镜：在系膜区，有时可在内皮下见到电子致密物
典型的临床表现：本病男性多于女性，好发于青少年。半数患者有前驱感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征。部分患者为隐匿起病。本组疾病中，非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者约30%表现为肾病综合征，70%伴血尿;IgA肾病患者几乎均有血尿，约15%出现肾病综合征。随肾脏病变程度由轻到重，肾功能不全及高血压发生率逐
渐增加本组疾病呈肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应与其病理改变轻重相关
III.系膜毛细血管性肾小球肾炎(alsocalled膜增生性肾小球肾炎)
光镜：常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈“双轨征”
电镜：在系膜区及内皮下可见到电子致密物
免疫病理检查：常见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。
典型的临床表现：本病男性多于女性，好发于青壮年。70%患者有前驱感染，发病较急，近30%患者表现为急性肾炎综合征。部分隐匿起病。部分呈肾病综合征，常伴肾炎综合征，几乎所有患者有血尿，常有肉眼血尿。肾功损害，高血压及贫血出现早，病情多持续性发展。半数以上患者血清C3持续降低对提示本病有重要意义。本组疾病呈肾病综合征，治疗困难，激素及细胞毒药物治疗可能仅对部分儿童病例有效。而对成人疗效差。病变进展快，发病10年后约半数以上患者将进展至慢性肾衰。
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