炎症的基本病理变化表现为局部组织和细胞不同程度的变质(alteration)、渗出(exudation)和增生(proliferation)变质为炎症的损伤性改变,渗出和增生为炎症的抗损伤过程和表现。一般急性炎症或炎症早期,炎症反应以变质和渗出为主;慢性炎症及炎症后期则以增生为主。无论是急性炎症还是慢性炎症,炎症反应区域都会表现出血管扩张充血和炎细胞浸润。一、变质在炎症局部组织、细胞发生的变性或(和)坏死统称变质,是炎症病变发生损伤的重要标志。实质和间质均可发生变质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性及凝固性坏死或液化性坏死、坏疽等,间质的变质可表现为结缔组织的黏液样变性、纤维蛋白样坏死(又称纤维素样坏死)及组织崩解等。此外,变质也可表现为内源性色素如含铁血黄素、胆色素的沉积。值得指出的是,组织和细胞的变质性改变并非炎症所特有,在其他病理过程中也能见到。实质或间质的变质可引起相应器官和组织的结构破坏和功能障碍,严重时可引起相应器官衰竭,如急性重型肝炎可导致急性肝衰竭,慢性肾小球肾炎可导致肾衰竭等。变质的形成往往是致炎因子直接作用的结果,也可以是炎症反应过程中的继发性改变,如由炎症反应所产生的自由基或溶酶体酶的作用所致的损伤,由细胞因子或抗体介导所致的免疫性损伤,往往都是间接性损伤作用。二、渗出1.渗出的概念炎症局部组织血管内的液体、蛋白质或(和)白细胞通过血管壁进入周围组织间隙或浆膜腔、黏膜表面及体表的过程谓渗岀。渗岀是杋体本能的防御反应,起始于血管扩张充血,这是炎症渗出的基础,血管内的液体及蛋白质或(和)白细胞进入组织中及炎细胞浸润则是渗出的重要结果。渗岀的白细胞谓炎症细胞,简称炎细胞,包括中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。在炎症反应过程中,病灶内往往可见多少不等的炎症细胞浸润。渗出的液态物质谓渗出液(edae),由渗出的液体、蛋白质和白细胞构成。渗出液在局部组织中可导致组织水肿,在浆膜腔内则形成积液,例如急性胸膜炎时可形成胸腔积液,急性腹膜炎时可形成腹水,盆腔炎时可形成盆腔积液,心包炎时可形成心包积液等。血管扩张充血和渗出是炎症反应的重要标志。2.渗出液和漏出液的区别渗出液与漏出液(transudate)不但发生机制不同,而且其属性及构成成分的含量也明显不同。渗出液是由毛细血管内流体静压增高、血管内皮通透性增加及组织中胶体和晶体渗透压增加所致,是炎症反应的结果;血管内的胶体渗透压降低也可促进血液中液体成分的渗出。漏出液是因毛细血管内压增高,例如心力衰竭所致的静脉淤血,导致静脉血管内压增高,血液中的液体成分被动通过血管壁进入组织间隙或浆膜腔,或因某些疾病(如肝硬化、肾炎、营养不良等)引起的血浆胶体渗透压降低,使组织间液吸收障碍所致,属于非炎性水肿。临床上鉴别穿刺抽出的体腔积液是炎症引起的渗出液,还是其他因素引起的漏出液,有助于疾病病理现象的分析,有助于诊断、鉴别诊断和治疗。3.渗出液的作用渗出的作用通过渗出液而实现。渗出液既有积极的防御作用,也有消极的负面作用。(1)积极的防御作用:体现在渗出液可减轻损伤并有助于增强局部组织的抵抗力,促进损伤组织的修复,消除炎症。其机制如下：1)稀释毒素,减轻损伤:渗岀液可直接快速稀释毒素及有害物质,减轻炎症反应对局部组织的损伤作用。2)参与免疫反应:①渗出液进入组织后,与病变组织中的抗原成分混合,之后这些渗出液被吸收入血,其抗原成分则刺激血中淋巴细胞产生抗体和淋巴因子,发挥体液免疫和细胞免疫作用。②渗出液中所含的巨噬细胞在炎症病灶中可吞噬抗原,并进一步加工提呈抗原信息,发挥免疫作用。③渗出液中的自然杀伤(NK)细胞可发挥非特异性免疫作用,直接灭杀病原体;渗出液中带来的抗体和补体也可直接或间接灭杀病原体。④渗出液中的纤维蛋白构成的纤维蛋白网可限制细菌的扩散,有利于吞噬细胞对致病菌的吞噬作用。3)参与损伤组织的修复:①吞噬细胞对组织中的异物、变性坏死的细胞和组织碎片的吞噬作用有助于清理局部炎性病变,促进炎性损伤的早日修复。②渗出液中的纤维蛋白可构成纤维蛋白网,成为修复支架,有利于成纤维细胞产生胶原纤维。4)提高局部组织的代谢能力,增强抵抗力:渗出液可带来血液中的氧及营养成分,当渗出液被吸收时又可带走局部组织中的代谢产物,这些均有助于局部损伤组织的修复,消除炎症反应。(2)消极的负面作用:体现在渗出液对局部组织结构和功能的损伤。1)炎症时渗出液过多可压迫邻近器官,影响其功能,甚至导致极为严重的后果。例如大量的心包腔积液可影响心脏的舒缩功能;脑渗出液过多可导致颅内压增高,造成小脑扁桃体疝,危及患者生命。2)当渗出液中的纤维蛋白渗出过多不能完全吸收时,则可发生机化,引起组织粘连或肉质变,如心包炎、胸膜炎、腹膜炎等可引起心包粘连、胸膜粘连和肠粘连等;大叶性肺炎可并发肺肉质变,导致病变肺组织功能永久性丧失。3)机体渗出液过多,可导致患者脱水及水电解质失衡,而危及患者生命,如大面积烧伤,霍乱所致的严重腹泻等。三、增生在致炎因子、组织崩解产物的作用下,炎症局部细胞增殖、细胞数量增多谓炎性增生。增生可发生在急性炎症,如急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、伤寒等。增生更多见于慢性炎般米说,慢性或多或少都会p表现出一定程度的增生。炎性增生可表现为实质细胞的增生,如坏死后肝硬化中增生的肝细胞结节;也可表现为纤维肉芽组织增生,如慢性胃溃疡病变中增生的肉芽组织和纤维瘢痕组织;还可表现为巨噬细胞和淋巴细胞的增生,如伤寒肉芽肿中增生的巨噬细胞,桥本甲状龄腺炎病变组织中增生的淋巴细胞等(图1)。
图1桥本甲状腺炎
示淋巴细胞炎性增生
近年来,发现了一些刺激实质细胞和间质细胞增生的因子,如表皮生长因子、血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子等,这些生长因子在增生中发挥着重要作用。增生有助于损伤组织的修复,这是其对机体有益的一面。但是,过度的增生又可改变组织结构,对原有组织造成破坏,影响其固有的功能。如慢性肝炎中纤维组织增生导致肝硬化,心肌炎病变心肌组织中纤维组织增生导致心肌硬化,大叶性肺炎病变肺组织中纤维组织增生导致肺肉质变等,都可造成相应器官组织结构破坏,固有结构改变和功能障碍。此外,炎症病变中往往可见血管扩张,这是炎症不可缺少的重要病理变化,并贯穿于炎症整个过程。没有血管扩张充血的炎症是不存在的。由炎症因素所致的血管扩张充血谓炎性充血,表现为细小静脉和毛细血管扩张,扩张的血管内充满红细胞或血浆,血管内还可见或多或少的中性粒细胞或淋巴细胞,这些白细胞有的附着在血管壁的内皮细胞上。图3为流行性脑脊髓膜炎的蛛网膜下隙血管扩张充血,蛛网膜下隙还可见大量炎性(脓性)渗出物。图3流行性脑脊髓膜炎炎性血管扩张充血及炎细胞渗出一般来说,炎症反应越重,充血程度也越重,甚至可造成血管破裂出血,此时充血反倒不定明显。急性炎症,血管扩张充血表现典型且充血程度重;而慢性炎症,血管扩张充血则往往较轻。长期淤血造成局部组织长期缺氧,可刺激局部纤维结缔组织增生。血管扩张充血的消失也可为炎症病变恢复的重要指征之一。炎症通常都具有变质、渗出和增生这些基本病变,这是炎症的共性。由于致炎因素、机体反应性、炎症的部位和发展阶段的不同,炎症的病理改变可呈多种不同的表现。有的以变质为主,有的以渗出为主,有的则以增生为主;有的以血管扩张充血为主,甚至出血,有的血管扩张充血则不那么明显。一般来说在炎症反应中,变质性病变以损伤为主,渗出与增生性改变则以抗损伤为主。炎症过程中的变质属于损伤性表现或反应,而渗出和组织细胞的增生则属于机体抗损伤的防御性反应,当然在这一防御性反应中也会给机体带来继发性损伤。变质、渗出与增生三者之间有着密切联系,相互影响,在一定条件下可互相转化,构成炎症的复杂过程。预览时标签不可点
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