水肿的发病机制

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过多的液体在组织间隙或体腔内积聚则称为水肿。

(一)水肿的发病机制

正常人体液容量和组织液容量是相对恒定的,这种恒定依赖于机体对体内外液体交换平衡和血管内外液体交换平衡的完善调节。当平衡失调时,就为水肿的发生奠定了基础。

1.血管内外液体交换平衡失调正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流等几个因素。

驱使血管内液体向外滤出的力量是平均有效流体静压:毛细血管的平均血压为20mmHg,组织间隙的流体静压为10mmHg,两者之差约为30mmHg,即是有效流体静压。

促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压

组织液回流剩余的部分须经淋巴系统回流进人血液循环，这一过程称为淋巴回流

(1)毛细血管流体静压增高:毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均有效滤过压增大。于是,组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。

(2)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降,而平均有效滤过压增大，组织液生成增加，超过淋巴代偿能力时，可发生水肿。引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有:

蛋白质合成障碍,见于肝硬化和严重的营养不良;

蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失;

蛋白质分解代谢增强,见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等。

(3)微血管壁通透性增加:正常时，毛细血管只允许微量蛋白质滤出，因而，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当微血管壁通透性增高时血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。于是，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤出。见于各种炎症,包括感染、烧伤冻伤化学伤以及昆虫咬伤等。这些因素可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽类等炎性介质的作用而使微血管壁的通透性增高。

(4)淋巴回流受阻:正常情况下,淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用

2.体内外液体交换平衡失调一钠、水潴留

正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对恒定。这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能，以及体内的容量及渗透压调节。肾在调节钠、水平衡中起重要的作用

(1)肾小球滤过率下降:当肾小球滤过钠水减少，不伴有肾小管重吸收相应减少时,就会导致钠、水的潴留。引起肾小球滤过率下降的常见原因有:

广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少等。

有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋，使人球小动脉收缩,肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。

(2)近曲小管重吸收钠水增多:当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水的重吸收增加使肾排水减少，成为某些全身性水肿发病的重要原因。

(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加：远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节。

醛固酮含量增高：醛固酮的分泌作用是促进远曲小管重吸收钠、进而引起钠水潴留。醛固酮增加的常见原因有：

分泌增加：当有效循环血量下降，或其他原因使肾血流减少时，肾血管灌注压下降，可刺激入球小动脉壁的牵张感受器，肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，均可使近球细胞肾素分泌增加

灭活减少：肝硬化患者肝细胞灭活醛固酮的功能减退，也是血中醛固酮含量增高的原因。

抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收，是引起钠水潴留的重要原因之一。

以上是水肿发病机制中的基本因素。在各种不同类型的水肿发生发展中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同的水肿发病机制中所居的地位也不同。因此，在医疗实践中，必须对不同患者进行具体分析，这对于选择适宜的治疗方案具有重要意义。

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