链球菌感染后肾小球肾炎(poststreptococcalglomerulonephritis,PSGN)是由前驱感染A组β型溶血性链球菌的特异性致肾炎菌株所致。PSGN的临床表现各异，从无症状的镜下血尿到典型的急性肾炎综合征不等，而后者的特征为红色至棕色尿、蛋白尿(可达肾病范围)、水肿、高血压和急性肾损伤。该病通常预后良好，尤其是儿童，但是部分病例远期预后不良。
尽管PSGN在全球范围内仍是儿童急性肾炎的最主要原因，但它主要发生在发展中国家。全球每年估计有,例新发PSGN病例，其中97%发生在社会经济情况较差的地区，这些地区的年发病率为9.5-28.5例/10万人。在较发达的工业化国家，该病发病率在过去三十年已有所下降。根据意大利活检注册数据，-年间估计的年发病率为0.3例/10万人。较年长患者(60岁以上)和5-12岁的儿童发生PSGN的风险增加。而PSGN在3岁以下的儿童中鲜有发生。PSGN可表现为散发病例，也可出现在A组链球菌(groupAstreptococcal,GAS)感染(即，皮肤和咽部感染)流行期间。在GAS流行期间感染的儿童中，5%-10%的咽炎患儿和25%的皮肤感染患儿中发生临床可检出的PSGN。链球菌感染后肾小球肾炎发病机制
PSGN似乎是由A组β型溶血性链球菌的特异性致肾炎菌株感染诱发的一种肾小球免疫复合物疾病引起的。诱发的肾小球免疫复合物疾病可触发补体激活和炎症。GAS感染诱发肾小球免疫损伤的可能机制如下：●含有链球菌抗原成分的循环免疫复合物沉积
●链球菌抗原沉积于肾小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)并随后与相应抗体结合形成原位免疫复合物
●链球菌抗原的抗体与肾小球成分(分子模拟)发生交叉反应，从而促成了原位肾小球免疫复合物形成
●正常肾组织抗原发生改变，从而引起了自身免疫反应性
现有证据表明，PSGN的主要发病机制为致肾炎性链球菌抗原沉积于肾小球所致的原位免疫复合物形成。致肾炎抗原—推测有两种主要的链球菌抗原可致PSGN：
●肾炎相关纤溶酶受体，它是一种糖酵解酶，具有甘油醛-3-磷酸脱氢酶活性
●链球菌热源性外毒素B，它是一种阳离子型半胱氨酸蛋白酶
下列研究结果支持这些蛋白在PSGN发病机制中的作用：
一项关于日本PSGN患者的研究中，发病最初14日内获取的肾活组织检查样本中可检出NAPlr。92%的PSGN患者和60%无并发症A组链球菌感染的患者血清中存在NAPlr抗体。
另一项纳入拉丁美洲和瑞士患者的报道发现，17例活检中有12例检出SPEB。SPEB与补体共沉积于PSGN特征性的上皮下电子致密沉积物(驼峰)内。在接受检查的所有53例患者的恢复期血清中均检出了SPEB抗体。相比之下，47份受检血清中，仅5份血清中检出NAPlr循环抗体，仅有1例活检样本中检出了NAPlr循环抗体。
尽管最后这项研究的结果表明SPEB更可能是致肾炎抗原，但另一种解释是在世界的不同地区和/或在具有不同遗传背景的PSGN患者中，引起PSGN的抗原是不同的。
不依赖于免疫应答，SPEB和NAPIr均可激活补体替代途径(PSGN中的特征性发现)并增强黏附分子的表达。SPEB也可刺激趋化性细胞因子的产生。
链球菌感染后肾小球肾炎临床表现
临床表现各异，从无症状的镜下血尿到典型的急性肾炎综合征不等，而后者的特征是红色至棕色尿、蛋白尿(可达肾病范围)、水肿、高血压和血清肌酐水平升高。然而，绝大多数儿童无症状，一项纳入例GAS感染儿童的研究阐明了这点，这些儿童中仅20例出现了泌尿系统异常和血清补体活性短暂性降低，其中仅1例出现了临床症状。
通常有皮肤或咽部A组β型溶血性链球菌前驱感染史。GAS感染和PSGN之间的潜伏期取决于感染部位：GAS咽炎后的潜伏期为1-3周，GAS皮肤感染后的潜伏期为3-6周。
PSGN儿童最常见的主诉症状：
●水肿?-约2/3的患者因水钠潴留而出现全身水肿。在严重病例中，液体过剩会导致肺水肿所致的呼吸窘迫。
●肉眼血尿?-约30%-50%的患者出现肉眼血尿。尿液呈烟灰色、茶色或可口可乐色。
●高血压?-50%-90%的患者出现轻度至重度不等的高血压，主要原因是水钠潴留。高血压脑病是一种罕见但严重的并发症。磁共振显像可能显示可逆性后部白质脑病。这些患者需要紧急干预。
●亚临床PSGN患者主要以镜下血尿为特征。这类患者通常在流行期被发现。
PSGN有不同程度的肾小球滤过率下降，可通过血清肌酐升高被发现。需透析治疗的急性肾衰竭并不常见。
实验室检查发现
●PSGN儿童尿液分析
PSGN患者的尿液分析显示出伴或不伴红细胞管型的血尿(一些红细胞典型地表现为畸形红细胞)、不同程度蛋白尿，并且常有脓尿。肾病范围的蛋白尿并不常见，大约5%的病例在就诊时有肾病范围的蛋白尿。尿液分析应采用新鲜尿液标本进行。
●补体—大约90%的患者在病程最初的两周内C3和CH50(总补体活性)显著降低。某些患者的C4和C2水平可能降低，提示经典途径和替代途径均被激活。C3和CH50在起病后4-8周内恢复正常。
同时出现C3水平降低和C4水平正常或仅轻度降低提示补体替代途径的激活。相比之下，狼疮性肾炎会出现经典途径激活，其C3和C4水平均降低。
●培养—因为PSGN出现在前驱GAS感染后数周，所以仅有约25%的患者出现皮肤或咽部链球菌培养阳性。脓疱疮患者皮肤培养阳性率的可能性增加。
●血清学—针对胞外链球菌产物的抗体滴度升高是近期GAS感染的证据。
链球菌酶试验能检测5种不同的链球菌抗体，该检查在咽炎患者中的阳性率超过95%，在皮肤感染患者中阳性率约为80%。它包含以下抗体：
●抗链球菌溶血素(anti-streptolysin,ASO)
●抗透明质酸酶(anti-hyaluronidase,AHase)
●抗链激酶(anti-streptokinase,ASKase)
●抗烟酰胺腺嘌呤二核苷(anti-nicotinamide-adeninedinucleotidase,anti-NAD)
●抗DNA酶B抗体
这些抗体也可分别检测。咽部感染后，ASO、抗-DNA酶B抗体、抗-NAD以及AHase滴度通常升高。相比之下，皮肤感染后，通常仅抗-DNA酶B抗体和AHase滴度会升高。
如果仅使用ASO滴度筛查GAS感染，那么皮肤感染患者的结果可能出现假阴性或假性降低。它对GAS咽炎所致PSGN患者仍然是一个有效的检测手段，但是在部分情况下，对于那些已经使用抗生素治疗的咽炎患者，ASO滴度的升高程度可能会降低。
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