大纲要求：泌尿系统疾病总论：包括肾的解剖与组织结构，肾的生理功能，常见肾疾病检查及临床意义，肾疾病防治原则
1.肾的解剖与组织结构：
肾脏（左高右低）。组成：肾单位、肾小球旁器、肾间质、血管和神经。
╱肾小体（肾小球和肾小囊组成）
肾单位
╲肾小管
肾小球毛细血管壁有半透膜性质；肾小球基底膜（GBM）带有负电荷；足细胞的多种裂隙膜蛋白构成分子筛，缺失或者改变引起大量蛋白尿。
肾小管：近端小管、细段、远端小管以及连接小管。
2.肾的生理功能：（排泄、重吸收、内分泌）
A.排泄（主排含氮物（尿素、肌酐）、次排有机酸、胺类及尿酸）。
GFR（肾小球滤过率）：单位时间内两肾生成原尿的量。
当平均动脉压在80--mmHg范围内波动时，由于肾血流量的自身调节机制，肾小球毛细血管压和GFR可保持相对恒定。
B.肾小管重吸收和分泌功能
→原尿L--终尿1.5L（电解质与血浆相同，99%的水、全部的葡萄糖和AA、大部分电解质及碳酸氢根被重吸收）
→近端肾小管是重吸收的主要部位。（后面详细赘述）
→髓袢在髓质渗透压梯度形成中起重要作用，髓袢细段对尿液的浓缩功能至关重要！
→远端肾小管（连接小管）是调节尿液最终生成的重要场所！
C.内分泌功能
╱血管活性肽：肾素，血管紧张素，前列腺素，激肽释放酶-激肽系统
内分泌内皮素，利钠肽以及类花生酸类物质
╲非血管活性肽：1,25-（OH）2D3和EPO（促红细胞生成素）
3.常见肾疾病检查及临床意义
A.尿液检查（主要依据）
→蛋白尿：每日尿蛋白定量超过mg或者尿蛋白╱肌酐＞mg╱g，或尿蛋白定性试验阳性。（微量白蛋白尿：24h尿白蛋白30~mg）
分类:记忆口诀:一生管球(溢出性、生理性、肾小球性、肾小管性)
生理性
功能性：应激状态（发热、紧张、运动）
体位性：青少年直立和记住前凸出现
肾小球性（滤过膜受损）
病变轻为选择性蛋白尿：白蛋白为主。
病变重为非选择性：除小蛋白还有IgG等
肾小管性（重吸收障碍）
Β2微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等
溢出性
多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白
→血尿：镜下（＞3个/hp）,肉眼（1L尿中含1ml血）：洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块时。
→管型尿：蛋白质或细胞成分在肾小管内凝固、聚集。晨尿做检
→白细胞尿：＞5/hp脓尿
细菌尿：中段尿标本，菌落计数＞个/ml。
B.GFR测定：肌酐清楚率评估法：+10ml/(min.1.73m2)
目前：血清肌酐值（不必留24h尿）
C.影像学检查：超声、造影、CT、MRI等
D.肾活检：明确诊断、指导治疗或者判断预后。
4.肾疾病防治原则：
→一般治疗：避免劳累、去除感染、避免肾毒药物和合理饮食。
→病因和发病机制治疗:
免疫反应:免疫抑制剂(环磷酰胺和硫唑嘌呤)和血液净化(血浆置换)
非免疫反应:ACEI或者ARB(降压/降肾小球内压,减少尿蛋白排泄)
→合并症及并发症治疗:
→替代治疗(终末期患者唯一有效),
透析治疗(腹膜透析和血液透析)
肾移植
→中西结合:大黄/雷公藤总苷/黄芪。
肾小球病概述
→分类：原发性：病因不明者
继发性：系统性疾病（SLE、DM引起的肾损害）
遗传性：Alport综合征
→发病机制：多数肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病，此外也有遗传因素在发挥重要作用。
A.免疫反应
体液免疫（已得到公认）：
（一）CIC循环免疫复合物沉积：肾小球系膜区和（或）内皮下免疫复合物来源。
（二）原味免疫复合物形成：一般认为该机制是GBM上皮细胞侧免疫复合物的发病机制。
（三）自身抗体：ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）→少免疫沉积性肾小球肾炎！
细胞免疫：血管通透性因子、单核细胞、Tcell
B.炎症反应：炎症细胞（单核巨噬细胞、中粒、嗜酸及血小板）
免疫反应需引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状！
→临床表现
（一）蛋白尿（尿蛋白＞mg/d，尿蛋白定性可以阳性）
肾小球性蛋白尿以白蛋白为主；微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要是电荷屏障损伤所致；分子屏障破坏则会在尿中出现除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白（Ig，C3等）--提示肾小球滤过膜有严重的机构损伤！
（二）血尿
血尿患者伴大量蛋白尿和（或）管型尿（RBC管型），多提示肾小球源性血尿（常为无痛性、全程性血尿，可镜下可肉眼，持续性或者间断性）
肾小球源性血尿
非肾小球源性血尿
产生原因
GBM断裂，RBC通过裂缝时受到血管内压力挤压受损，并受到肾小管各段不同渗透压和pH作用，呈现形式：变形红细胞血尿
RBC无受到挤压，呈现形式：均一形态正常红细胞尿（肾小球病变严重时亦可出现）
管型
RBC管型
无
尿RBC容积分布曲线
非对称性，峰值RBC容积＜静脉RBC分布曲线的RBC容积峰值
对称性曲线，峰值RBC容积＞静脉RBC分布曲线的RBC容积峰值
（三）水肿（肾性水肿基本病理生理改变主要为水、钠潴留）
分类
肾病性
肾炎性
原因
1.血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织间隙2.有效血容量减少，RAAS激活和刺激ADH的分泌
GFR下降，肾小管重吸收功能正常，造成球管失衡和肾小球滤过分数下降
起始部位
下肢部位（组织间隙蛋白低）
眼睑、颜面部（组织间隙蛋白高）
（四）高血压
发病机制：水钠潴留（容量依赖性）占多数！╲
常混合存在
肾素分泌过多（肾素依赖性）╱
肾实质损害后肾内降压物质减少，如前列腺素等。
（五）肾功能异常
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